C. — Origine exogène par l'iter dentis

FARGIN-FAYOLLE a montré la possibilité de cette pénétration.

Le sac péricoronaire est relié à la muqueuse gingivale par la lame épithéliale du gubernaculum; au cours de l’évolution dentaire des vacuoles se produisent dans cette lame, constituant comme un chapelet étendu de la muqueuse au sac: c’est l’iter dentis. Par suite de cette disposition anatomique, le sac péricoronaire se trouve donc en relation avec le milieu buccal et par la suite ouvert à l’infection.

Quelles que soient les voies d’accès microbiennes, la péricoronarite explique aisément la formation des caries bas situées. Le développement en cavité close exalte la virulence du microbe qui se trouve au contact, non de l’ivoire, mais du cément beaucoup moins

— 37 — ; résistant; toutes ces conditions justifient l’apparition d’une dentinite d’évolution rapide.

La rhizalyse également peut relever d’une étiologie infectieuse consécutive à des poussées de péricoronarite.

L’infection chronique entraîne une congestion de toute la région osseuse. Cette hypervascularisation est identique à celle que nous avons étudiée en exposant la théorie mécanique : elle provoque une décalcification et une destruction tissulaire identique. Ce sont ces lésions que les auteurs qualifient de cémentites raréfiantes. Elles se développent de dehors en dedans, du cément vers le centre de la racine qu’elles peuvent détruire entièrement.

Il. - THEORIE EMBRYONNAIRE

Lorsque la troisième molaire se développe en position normale son éruption se fait verticalement suivant le trajet de l’iter dentis. Les examens histologiques permettent de concevoir, au moins partiellement, l’ensemble des phénomènes qui s’accomplissent et qui sont identiques à ceux qui président à l’évolution de toute autre dent.

On constate deux ordres de phénomènes : d’une part, prolifération puis dégénérescence vacuolaire des cellules épithéliales du gubernaculum, celui-ci se continuant avec la cloche épithéliale du sac péri-

coronaire.

ste

D'autre part, une décalcification avec résorption du tissu osseux au voisinage du gubernaculum et du sac.

Il y a un processus intense de prolifération et de destruction cellulaire en même temps qu’une augmentation de la circulation sanguine dans toute cette zone. On ne saurait d’ailleurs préciser si c’est le phénomène congestif qui provoque cette hyperactivité cellulaire ou l’hyperactivité cellulaire qui entraîne cet état congestif; mais il n’en reste pas moins qu’au contact de ce tissu épithélial qui compose le sac péricoronaire se produit une lyse osseuse et que c’est là un processus physiologique absolument normal puisqu’on le retrouve au cours du développement de tout germe dentaire.

Pourquoi envisager une conception différente lorsque la dent de sagesse a modifié de quelques degrés l'orientation de son axe de développement ?

Ne peut-on pas dans ce cas la considérer de la même façon qu’une dent permanente qui vient remplacer une dent de lait; la dent de sagesse évolue en détruisant le tissu osseux situé en avant d’elle grâce à un épais réseau de capillaires à la surface du follicule et à l’intérieur de la pulpe. De ce réseau largement épanoui partent de véritables vaisseaux perforants qui pénètrent l’os et provoquent sa décalcification. Sa destruction est achevée par les ostéoclastes et les cellules géantes. À un moment, par suite de linclinaison anormale, au tissu osseux fait place le cément et la dentine de la dent de douze ans. Il n’y

a aucune raison pour qu’un changement se produise. Le processus continue; la troisième molaire se comporte comme une dent de remplacement.

Il n’y a pas à faire intervenir un phénomène de pression mécanique. En effet, une dent permanente n’exerce pas de pression sur la dent de lait. S'il en était autrement, la dent temporaire devrait s’extruser avant de tomber, la brièveté de ses racines à moitié résorbées ne lui permettant pas de résister à une poussée exercée verticalement.

Il n’y a pas non plus à invoquer un facteur infectieux; l’évolution de la dent permanente est un phénomène physiologique où la pathologie microbienne n’est pas en cause.

La congestion vasculaire intense qui entoure le bourgeon de la dent de remplacement est simplement identique à celle qui se produit dans l’épiphyse fertile d’un os long en voie d’accroissement.

La rhizalyse se trouve ainsi entièrement expliquée, la dentinite également : elle ne serait qu’une rhizalyse haut située, infectée secondairement en raison de la proximité de la cavité buccale.

Cette théorie a l’avantage d’expliquer la fréquence des lésions de dentinite sur lesquelles aucun signe fonctionnel n’avait attiré l’attention. Seule une radiographie fortuite, faite par exemple pour un autre accident de dent de sagesse en révèle l’existence; elles ont été silencieuses comme le sont normalement les rhizalyses des dents de lait lors de l’évolution des

dents permanentes.