LAS

brales ont la valeur d’une claudication intermittente spasmodique » en outre l'existence souvent notée d’amaurose avec intégrité du fond d'œil et pâleur de la pupille indique un angiospasme rétinien, lequel n’est d’ailleurs qu’un processus de réaction et de défense contre une brutale perturbation hypertensive venue d’ailleurs.

L'existence de ce spasme semble prouvée par certaines observations assez démonstratives dont une des plus typiques vient de paraître dans le Lyon médical du 27 mars 1938. Il s’agit d’un saturnin en proie à des coliques de plomb ainsi qu’à une amaurose complète avec névrite optique. L’infiltration de son sympathique lombaire en vue de vaincre la crise vasculaire spasmodique, entraïna non seulement une disparition presque immédiate des douleurs abdominales, mais aussi un retour à la vision normale.

Ajoutons, pour être complet, que ce malade fut soumis à une autre thérapeutique : l’ingestion de norgalite (formaldéhyde de sulfoxylate de soude) produit surtout utilisé jusqu'alors dans l’intoxication mercurielle, mais qui semble indiquée en présence de toute intoxication par les métaux lourds.

Reste à expliquer la cause de cette hypertension. Deux théories s’affrontent : rénale et surrénale,

La théorie rénale incrimine le mal de Bright. On sait pourtant que l'hypertension peut être primitive, isolée, longtemps indépendante de toute lésion rénale. Comme le dit LIN, il y a vraisemblablement à l’origine de l'hypertension une sorte de trouble de

SUN -r-HR

la nutrition, de dyscrasie dont la nature est complètement ignorée à l’heure actuelle, maïs dont la cause peut être connue, par exemple la syphilis ou le saturnisme.

En ce qui concerne les surrénales, nous avons déjà vu qu'expérimentalement une intoxication par le plomb provoque bien une hyperplasie de ces glandes endocrines, mais que par une coïncidence malheureuse pour la pathogénie la médullaire, productrice d’adrénaline, ne subit aucun changement.

Cette théorie de l’hypertension ne fut cependant pas unanimement admise et dès 1905 MosxY seul, puis avec ses élèves MALLOIZEL et PINARD soutient une autre pathogénie : les accidents seraient dus à une méningite saturnine : déjà dans sa thèse parue en 1900 MAziN avait constaté chez les poudreuses des fabriques de porcelaine des symptômes rappelant tout à fait la méningite tuberculeuse; il ne s’agissait pourtant pas de cette terrible maladie, puisque plusieurs guérisons furent observées.

MosnY reprit la question du point de vue clinique et y ajouta l’étude du liquide céphalo-rachidien. En effet la ponction lombaire lui montra une atteinte précoce des centres nerveux, même en l’absence de tout signe neurologique, ce qui l’amena à conclure, par analogie avec les oreillons ou la syphilis qu’il existe une méningite saturnine, « expression anatomo-clinique plus ou moins fruste d’une réaction méningée que la P. L. permet toujours de reconnaître ». Cette méningite saturnine est même si fréquente qu’on peut

at: fret

la considérer comme constante chez les malades soumis à l’intoxication du plomb, du moins à la période de coliques.

D’apparition rarement tardive, plus souvent précoce, elle revêt cliniquement tous les intermédiaires depuis la méningite latente, uniquement décelable à la ponction lombaire qui montre de 4 à 10 lymphocytes par champ (la lymphocytose rachidienne n’est pas proportionnelle à l'intensité de la colique) jusqu’à la méningite aiguë caractérisée par un syndrome méningitique complet : somnolence, délire, incohérence, céphalée, troubles bulbaires, paralysie des nerfs craniens, parésies, troubles sensoriels. Les convulsions épileptiformes sont alors fréquentes et souvent confondues avec les accidents hystériques. Ces crises sont considérées par MosNy comme des accidents isolés s’accompagnant d’une réaction méningée et d’une variabilité de la tension artérielle qui s’élève brusquement. Cette hypertension ne joue pas un grand rôle car, dit-il, « a priori il serait difficile de concevoir que des signes comme les paralysies oculaires durant un mois, soient purement d’origine fonctionnelle, et si l'excitation cérébrale, les crises convulsives et même l’amblyopie peuvent s'expliquer par une simple congestion méningo-encéphalique ou une hypertension du liquide céphalo-rachidien, les phénomènes paralytiques doivent relever d’une altération lésionnelle au moins microscopique ».

Aussi conclut-il en ces termes : « l’examen cytolo-

gique montre que le plomb peut produire une réac-

pr

tion méningée brusque avec leucocytose considérable du liquide céphalo-rachidien. Il est donc vraisemblable que c’est à cette réaction des méninges vis-à-vis du toxique qu’on doive attribuer le syndrome encéphalopathique; il s'agirait alors d’une méningoencéphalite aiguë ».

PINARD attribue de même aux accidents cérébraux saturnins une origine méningée en se basant sur la lymphocytose rachidienne et la présence de plomb dans le cerveau, même dans le liquide céphalo-rachidien comme l’ont montré A. MARIE et GOUuGEr. Il décrit une méningite aiguë avec forme psychique et surtout une forme spinale caractérisée par des douleurs lombaires, une paraplégie, de l’hyper ou de l’hypoesthésie.

Ces paralysies saturnines à type médullaire sont rares : MITCHELL en a observé une forme rappelant la sclérose latérale amyotrophique; LEWIN et TREW en 1927 ont d’ailleurs posé la question des affections spinales dues au saturnisme à propos d’une paralysie médullaire chez un saturnin (Deutsch. Med. Woch du 16/9/1927).

Nous en rapporterons nous-même une observation inédite tout à fait caractéristique.

PINARD en définitive, songe à une méningo-encéphalite due au plomb et rapproche la fixation de ce métal sur les centres nerveux de la fixation sur les méninges de toxines microbiennes tétanique et diphtérique par exemple.

Que devons-nous penser de cette pathogénie de la

méningite ?

Les cas cliniques où le syndrome méningé domine le tableau clinique, sont très rares. En outre la théorie méningée n’explique pas l’aphasie, la surdité ni l’amaurose transitoires pour lesquelles PINARD luimême invoque l'hypertension.

La lymphocytose rachidienne, fréquente même en l'absence d’accidents nerveux est loin d’être constante et manque même le plus souvent. |

Les autopsies n’ont qu’exceptionnellement mis en évidence des lésions organiques.

Le dosage du plomb dans le cerveau ne donne pas de taux plus élevé si le malade a eu de l’encéphalopathie saturnine que chez un saturnin ordinaire.

Expérimentalement enfin CAMUS a montré la pro- -duction possible d’encéphalopathie par injection intra-rachidienne d’un sel de plomb, tandis que les injections intra-cérébrales, sous-cutanées ou même intra-veineuses ont toujours été inefficaces sauf en cas de méningite aseptique provoquée avant l'injection intra-veineuse de sels de plomb, ce qui prouve l’importance de l’état antérieur des méninges.

Ces expériences montrent que cliniquement les conditions requises pour obtenir un résultat positif, ne sont pratiquement jamais réalisées chez l’homme.

Aussi cette théorie de la méningite saturnine ne peut-elle être admise dans tous les cas, l'hypertension non plus, étant donné le nombre élevé des cas où elle fait défaut.

Pour Duvoir le plomb est un poison qui agit à la fois en tant qu’anémiant, hypertensif et toxique du

système nerveux, pouvant ainsi se traduire cliniquement par l’anémie saturnine, par des accidents nerveux toxiques : paralysies, tremblement, par une hypertension paroxystique ou permanente.

La petite encéphalopathie : surdité, amaurose, aphasie transitoires semble bien répondre à un spasme hypertensif cérébral, ce qui est admis aujourd’hui.

La grande encéphalopathie, dit-il, se manifeste par des crises convulsives, presque toujours mortelles avec évolution parallèle d’une poussée hypertensive, survenant le plus souvent à une période précoce de l’intoxication. Ceci est sujet à discussion.

C’est ainsi qu'à la Société médicale des Hôpitaux de Paris, à la séance du 11 mai 1934, PAGNIEZ, Pri- CHET et SALLES ont rapporté l’observation d’une malade de 32 ans ayant une encéphalopathie caractérisée par une violente céphalée avec troubles de la vue, vomissements, prostration, le saturnisme s’affirmant par un liseré de Burton typique, une anñnémie marquée et la présence dans le sang d’une forte proportion d’hematies ponctuées. Or, cette malade n’était pas hypertendue : 12-7 1%, Par contre, il existait une forte augmentation de la pression céphalo-rachidienne, avec légère lymphocytose et hyperalbuminose, avec stase papillaire importante. L’hypertension céphalo-rachidienne et la stase papillaire ont rapidement régressé à mesure que les phénomènes saturnins s’amendaient.

Ceci montre, disent les auteurs, combien reste com-