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plexe la pathogénie des faits réunis sous le nom d’encéphalopathie saturnine où l’on a bien souvent noté une hypertension artérielle qui manquait totalement

Nous pouvons rapprocher cette observation d’une autre publiée le 27 avril 1934 par DECOURT, BaAscOu- RET et BERTRAND, ou de celle d’'ABRAMI, BERNAL et HESSE, ce qui nous permettra d’invoquer un nouveau facteur pathogénique : le rôle important joué par l’œdème méningo-encéphalique.

ABRAMI, BERNARD et HESsE ont en effet invoqué l’œdème aigu méningo-encéphalique à l’origine d’accidents cérébraux transitoires survenus, une fois au cours d’un traitement arsenical, une autre fois chez un hypertendu. Leur interprétation se fonde d’une part sur les arguments cliniques : céphalée, agitation, syndrome méningé, hyperthermie, puis état comateux, d'autre part sur les données de la ponction lombaire : hypertension du liquide céphalo-rachidien avec dissociation albumino-cytologique.

Le cas de DECOURT, Y. BERTRAND et BASCOURRET est intéressant parce qu’il s'accompagne de l'examen anatomo-pathologique. Il s’agit d’une malade qui, à l’occasion de poussées hypertensives se plaignit de céphalée et présenta trois épisodes comateux rappelant beaucoup plus la tumeur cérébrale que l’hémorragie ou le gros ramollissement. Lors de chaque coma, on pouvait noter une monoplégie brachiale gauche avec paralysie faciale homolatérale et Babinski bilatéral et intermittent.

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La ponction lombaire mettait en évidence une hypertension rachidienne, une hyperpulsatilité des artères cérébrales se traduisant par des oscillations synchrones au pouls de l'aiguille du manomètre, enfin une dissociation albumino-cytologique.

Cette femme étant morte au cours d’un épisode comateux légèrement différent des précédents, son autopsie révéla une dilatation du réseau vasculaire duremérien et des vaisseaux de la surface du cerveau, des circonvolutions d’apparence normale et l'existence d’une substance blanchâtre, gélatiniforme au niveau du bord supérieur des deux hémisphères.

Les coupes horizontales montrèrent des lésions lacunaires typiques bilatérales.

Dans cette observation, le rôle de l’œdème paraît prépondérant. Il fait admettre un déséquilibre vasomoteur se traduisant par une vaso-constriction périphérique et une vaso-dilatation centrale, donc cérébrale.

Dans leur conclusion, les auteurs rapprochent ces lésions de celles du cerveau saturnin, les différences pouvant fort bien ne tenir qu’au degré ou à la durée des réactions vaso-motrices de l’encéphale. En effet, au congrès de chirurgie de 1933, LENORMAND, WER- THEIMER et PATEL décrivent comme les trois stades d’un même processus de vaso-dilatation active :

— la commotion congestive, strictement méningée caractérisée par la turgescence considérable de tout le système vasculaire pie-mérien;