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__ Ja commotion œdémateuse réalisant un aspect vernissé, gélatineux de la pie-mère et du cortex;
—— Ja commotion hypertrophique dont l’aspect rappelle celui de l’encéphalopathie saturnine.
Nous savons d’ailleurs que les travaux modernes tendent à faire jouer un rôle de plus en plus en grand à la vaso-dilatation avec stase, Déjà, en cas d’apoplexie cérébrale, ce n’est plus l’ischémie que l’on incrimine, mais au contraire la vaso-dilatation paralytique déclenchée par la thrombose et localisée au territoire correspondant. Le reflux du sang veineux est en effet possible, mais la circulation anastomotique ne fonctionne plus.
Dans leur rapport à la réunion neurologique internationale de mai 1936, ALAJOUANINE et THUREL décrivent les particularités qui permettent de reconnaître cet œdème aigu cérébro-méningé : tout d’abord, disent les auteurs, la poussée hypertensive est indiscutable et dure autant que les accidents.
Par ailleurs, le début par une céphalée violente occipitale, le coma progressif, les crises convulsives généralisées, le retour possible à la normale sans séquelles, sont autant de faits caractéristiques.
Enfin la ponction lombaire donne des résultats précieux : hypertension rachidienne, oscillations synchrones au pouls de l’aiguille manométrique, liquide clair, dissociation albumino-cytologique.
Envisageant ensuite la question de l’encéphalopathie saturnine, THUREL et ALAJOUANINE lui attri-
buent comme substratum un œdème aigu cérébro-
na
méningé dans la production duquel lhypertension artérielle et les perturbations de la circulation cérébrale jouent un rôle plus important que l’intoxication.
Mais pour la production de cet œdème cérébroméningé, ce qui importe en réalité c’est moins l’hypertension artérielle puisqu'elle ‘peut faire défaut, que l'hypertension cranienne. RisER, de Toulouse, et ses élèves ont moniré en effet qu’une augmentation de la tension artérielle pure, sans insuffisance cardiaque, sans auto-intoxication, sans rétention chlorurée ne peut à elle seule, réaliser l'hypertension cranienne.
Le plus souvent l’évolution est la suivante : l’hypertension artérielle retentit sur le cœur, en particulier sur le cœur droit. Il en résulte une augmentation de la tension veineuse, véritable épreuve de Queeckenstedt physiologique, qui entraîne une hypertension cranio-rachidienne.
L’hypertension artérielle pouvant manquer, pour
expliquer l'hypertension cranienne, plusieurs facteurs peuvent être envisagés. a) Un élément irritatif, toxique, local ou général, surtout sous forme de rétention uréique, polypeptidique, chlorée peut intervenir : cet élément toxique semble agir plus spécialement sur la production du liquide augmenté par hypersécrétion ou par appel d’eau dans les mailles arachnoïdiennes.
b) Un élément inflammatoire local peut avoir une
grosse importance, non seulement par lui-même,
