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lades. Ils ont un aspect toujours identique de pâleur ictérique, hémolytique, de souffrance et d’angoisse avec une lassitude profonde presque surrénalienne.
L'examen se portera alors sur la bouche. La présence d’un liseré de Burton signera le diagnostic, mais son absence ne devra pas faire éliminer aussitôt l’idée du saturnisme; au contraire elle incitera à pratiquer les recherches biologiques classiques, le dosage du plomb dans l’eau et surtout l'examen de sang qui montrera toujours des hématies ponctuées.
Les observations que nous rapportons diffèrent sensiblement du point de vue clinique, de la symptomatologie classiquement attribuée à l’encéphalopathie saturnine.
Notre première observation, la plus complète, se présentait en effet typiquement comme un syndrome frontal avec sa céphalée, ses vomissements, son état psychique si particulier, son absence de signes neurologiques sauf les mouvements involontaires de lannulaire droit, avec l'hypertension du liquide céphalo-rachidien et la dissociation albumino-cytologique.
Cependant l’absence de stase papillaire et l’évolution discontinue firent éliminer le diagnoste de tumeur cérébrale et porter celui d’encéphalite pseudotumorale. En fait, c’est surtout sur le terrain pathogénique que cette observation prend le plus d’intérêt. En effet les examens pratiqués nous permettent d’éliminer les deux mécanismes les plus fréquemment invoqués et de faire entrer en ligne de compte un autre facteur : l’œdème cérébral.
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Dans le cas présent, l'hypertension ne saurait être invoquée à l’origine des troubles observés puisque la malade, suivie de bout en bout, n’a jamais présenté la moindre augmentation de sa tension artérielle.
La théorie de la méningite se trouve également en défaut, puisque jamais le moindre syndrome méningé clinique n’est apparu et que la ponction lombaire ne révélait pas d'augmentation de la cytologie rachidienne.
Or l'hypertension du liquide céphalo-rachidien était manifeste au manomètre de Claude, le syndrome d’hypertension crânienne également. Pour l'expliquer, il ne nous reste plus qu’un mécanisme à envisager : l’œdème. D'ailleurs la rapidité de la disparition des signes observés et l’absence complète de séquelles sont bien en faveur d’un trouble purement fonctionnel.
En ce qui concerne la seconde observation, de tels cas cliniques d’encéphalo-myélite saturnine sont absolument rarissimes. Là encore, à aucun moment lhypertension n’a pu être notée.
Il existait bien une réaction cytologique du liquide céphalo-rachidien, mais cliniquement jamais le moindre signe méningé ne fut noté.
Le tableau clinique se présentait typiquement comme une encéphalo-myélite. I1 semble d’ailleurs bien que dans le cas présent, devant Ia persistance des troubles observés, certaines lésions parenchymateuses soient définitives.
Quant aux autres observations, elles offrent un in-
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iérêt moindre : l’amaurose saturnine est actuellement bien connue et classique. Les deux autres cas pourtant, avec leurs troubles psychiques, rappellent eux aussi l’encéphalite : les troubles mentaux consécutifs à l’encéphalite sont actuellement admis par tous, même la fugue.
Ainsi donc nous voyons que parmi les complications nerveuses du saturnisme, il faut réserver une place assez importante aux syndromes rappelant l’encéphalite et qu’inversement en présence d’un syndrome encéphalitique, il faudrait songer à une origine toxique saturnine possible.
