OBSERVATION III

Monsieur Her... cheminot, 35 ans.

23 février 1940.

L'accident est survenu avant de procéder à une pleuroscopie pour vérifier le collapsus d’un poumon bridé par des adhérences apicales.

Le malade, porteur d’un pneumothorax droit, était allongé sur la table d'opération, en position demi-assise et en décubitus latéral gauche.

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L’aiguille est à peine enfoncée dans l’aisselle, sur la ligne antérieure que le malade fait brusquement des convulsions à type hémiplégique du côté droit avec perte de connaissance et troubles respiratoires. Ces convulsions cessent très rapidement, laissant place à une perte de la motilité à type d’hémiparésie, le signe de Babinski existe quelques minutes, on injecte immédiatement de l’acécoiine. Les troubles régressent en quelques minutes et tout revient dans l’ordre.

Cette sédation rapide et complète nous a autorisés à poursuivre notre intervention. La pleuroscopie fut suivie d’une section de brides assez laborieuse, mais complète qui dura une heure. Les suites opératoires furent normales; à signaler une insomnie la nuit qui a suivi.

Les résultats de la thoracoscopie et de la libération des adhérences furent excellents, le collapsus devint total, les lésions s’améliorèrent progressivement et actuellement le malade insufflé régulièrement, ne crache plus de ba-

sil . . . # La Là cille et a repris une activité modérée.

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ETIOLOGIE

Il est difficile de comparer les pourcentages des statistiques des accidents nerveux; ceux qui ont été établis dans les milieux hospitaliers ou sanatoriaux sont les plus exacts, mais ce sont ceux qui sont les plus élevés parce que dans ce cas, la responsabilité de l’insufflation n’incombe pas pour le même malade, au même praticien.

Quoiqu'il en soit, à titre documentaire, nous citerons le plus récent, fourni par KUDELSKI, au Centre de triage de l’hôpital Cochin.

Pour 34.000 insufflations : 12 accidents (dont 2 mortels).

Soit un pourcentage de 0,35 pour 1.000.

Ces accidents sont survenus, soit au moment de la création du pneumothorax, soit au cours de son entretien. Ces accidents sont observés surtout au cours de l'entretien d’un pneumothorax.

C’est très rarement qu'ils surviennent au début de la création d’un collapsus, pour lequel on utilise tou-

jours un trocart de Kuss.

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Jamais ou pour ainsi dire presque jamais ils ne sont observés après introduction d’un gros trocart, comme dans le cas d’une pleuroscopie, ou mieux encore, dans le cas où l’on fait une aspiration intra cavitaire.

Il semble donc qu’il faille faire jouer un rôle important au calibre de l’instrument piquant ainsi qu’à son biseau et aux conditions préalables d’anesthésie où l’on a placé le patient. Nous reviendrons d’ailleurs

sur ces hypothèses au cours de la pathogénie.

ELUDELCLINTDONUE

Les conditions d’apparitions diffèrent : les acci-

dents peuvent survenir :

1°) Sitôt l’aiguille enfoncée, parfois le mandrin n’a même pas été retiré.

2°) Soit au cours de l’insufflation.

3°) Soit même après l’insufflation alors que le malade s’est déjà relevé.

Dans un article de la Provence Médicale de 1937, Poumayou classe ces accidents suivant trois rubriques :

1°) Les accidents syncopaux

2°) Les algies thoraciques avec ou sans amaurose

3°) Les accidents convulsifs.

Cette schématisation est néanmoins absolue, car il ne faut pas oublier que l’un quelconque de ces accidents peut se combiner à l’autre — soit dès le début —

soit au cours de l’évolution.

Quoiqu'il en soit, ils sont assez différents pour

qu’on les décrive séparément :

1°) Les accidents syncopaux.

Ce sont des accidents dramatiques. La syncope est immédiate. Le malade perd connaissance, est inerte. d’une pâleur cadavérique. Le pouls est imprenable, Les bruits du cœur sont imperceptibles. On ne note aucune réaction convulsive, mais une hypotonie généralisée.

L'évolution de ce tableau est hélas trop souvent tragique, la syncope est mortelle — en dehors de quelques cas où des injections d’adrénaline intra-cardiaques — de la respiration artificielle avec ou sans car-

bogène — peuvent ranimer le patient.

Il faut savoir ne pas se décourager dans ces ma-

nœuvres de sauvetage.

2°) Les algies thoraciques avec ou sans amauroses

Elles sont également brusques. Leur intensité est variable mais le malade ne perd absolument pas connaissance, puisqu'il s’en plaint lui-même: elles peuvent s’accompagner d’algies diverses dans le bras. dans la jambe, même dans la langue. Très rapidement. des fourmillements apparaissent dans la zone douloureuse et s’estompent en quelques minutes.

À ces algies diverses peuvent s’associer une amaurose qui disparaît très rapidement.

Quoiqu'il en soit, ces accidents sont très éphémères. Après quelques minutes de repos, le malade peut sans inconvénient prendre le chemin du retour.

tar —

3°) Les accidents convulsifs.

Ils retiendront plus longtemps notre attention, car , .

c'est dans ce type que nous pouvons classer nos trois

observations.

‘Brusquement et brutalement apparaissent :

— une perte de connaissance;

— des troubles de la respiration;

— des troubles vaso-moteurs;

— des convulsions.

Ce début habituel est décrit dans toutes les observations; pour compléter la note clinique, il faut ajouter les troubles des réflexes pupillaires tendineux et cutanés. Les convulsions sont toniques et cloniques, avec une amplitude et un rythme variable, mais le plus souvent très marqué : elles sont le plus souvent localisées à la moitié du corps, mais leur distribution n’est pas toujours à type hémiplégique, elle peut être générale ou très localisée, parfois même parcellaire.

On a voulu chercher dans la distribution des contractures des arguments en faveur de la localisation cérébrale, (corticale profonde ou dissociée), de ces troubles à caractère encéphalique; ces recherches sont vouées à l’échec du fait de la variabilité des signes dans le temps et de l’alternance d’atténuation et de recrudescence. Cette note symptomatique et évolutive est très spéciale à ces accidents neurologiques. En tout cas,

elle rend impossible le pronostic.

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Dans certains cas, en effet, comme dans notre observation n° 3, tout se borne à une crise unique. Les contractures cèdent rapidement et laissent souvent place à des signes de déficit moteur de durée parfois

éphémère, parfois prolongée.

Mais ce n’est pas la règle, après un temps plus ou moins long, comme dans les deux premières observations, on voit survenir de nouveaux accidents qui peuvent faire redouter une issue fatale ou une déficience fonctionnelle grave La variabilité et l’alternance d’atténuation et de recrudescence des symptômes est très

nette dans nos deux premières observations.

Dans le premier cas, les convulsions débutent. avec une localisation monoplégirue, sont suivies par une hémiplégie, reprennent soit avec le caractère d’une épilepsie à type BRAvAIS-TACKSON, plus ou moins limitée avec aura-auditive, soit avec les caractères d’une épilepsie généralisée.

Tous les signes s’atténuent, s’estompent pour reparaître plus intenses et s’améliorer de nouveau pendant un laps de temps de trois jours après lequel ils ont disparu complètement. Ce délai de trois jours a pu se prolonger huit et même quinze jours. comme dans cer-

taines observations de KUDELSKI.

Ce —

Dans le deuxième cas, les convulsions du début ont laissé une hémiplégie avec une hémianopsie, celle-ci

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$ est complétée dans la suite par une amaurose totale

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qui a persisté également trois jours alors que l’hémiplégie a très vite régressé.

À ces signes proprement dits encéphaliques, se

surajoutent d’une façon constante :

1°) Des troubles vaso-moteurs : alternative de rougeurs et de pâleur avec possibilité d'observer des ta-

ches rouges ou pâles, surtout à la face et au thorax.

Les transpirations abondantes ne manquent pour ainsi dire jamais. Dans l'observation n° 1. il y eut

même un œdème de la main contracturée.

2°) Des troubles du sommeil : dans la nuit qui suit, l’insomnie est complète et résiste à l’administration de somnifène, elle s’accompagne de cauchemars

et d’agitation les jours suivants.

3°) Des troubles psychiques : au minimum, il s’agit de confusion après l’accident et les convulsions, mais les troubles de la mémoire et de l’attention peuvent

être assez marqués.

Enfin, nous devons insister sur les hallucinations : auditives dans le premier cas, visuelle dans le deuxième. Cela pose le problème intéressant de lorganicité des hallucinations, auquel s’est attaché de MorsIER, de Genève, qui, dans une étude très approfondie, a pu démontrer que celles-ci peuvent servir dans beaucoup de cas à localiser une lésion cérébrale au même

titre qu’un trouble moteur, sensitif, sensoriel.

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C’est ainsi que nous pouvons attacher une valeur localisatrice à certains des signes observés : la douleur accusée par le malade dans la région frontale droite, et accrue à chaque effort de toux, n’a qu’une valeur localisatrice globale. L’aura sensitive ou motrice, de même que l’amaurose, semblent avoir une valeur beaucoup plus précise.

Enfin, nous terminons ce chapitre séméiologique en soulignant l’intérêt de l’hémoptysie concomitante qui a accrédité la théorie de l’embolie gazeuse dans la

pathogénie de ces accidents.

PATHOGENIE

L’explication des accidents neurologiques a fait

D] L - L . ! À L2 l’objet de discussions passionnées entre les champions

de la théorie du réflexe pleural et de l’embolie gazeuse.

En 1910, CoRDIER a défendu la théorie réflexe, reprise plus récemment par LEURET, CAUSSIMON et Day- DREN.

CROISIER s’est attaché à combattre ces hypothèses bâtissant la théorie de l’embolie gazeuse.

Contre l’hypothèse du réflexe pleural, il a apporté les arguments suivanis :

1°) La rareté des accidents et le caractère qu'il présente chez le même malade, au cours de l'entretien d’un pneumothorax qui suppose un nombre d’insufflations atteignant en moyenne 80.

2°) L’impossibilité où l’on se trouve d'établir une sensibilité pleurale dans le réflexe pleural par simple piqûre. Il est aussi de notion courante qu’on n’observe jamais de phénomènes semblables dans les interven-

tions sur la plèvre au cours des pleuroscopies.

CROISIER, après avoir combattu la théorie du ré-

LAS. Ted

flexe pleural, apporte des faits précis que les nombreuses recherches des biologistes du siècle dernier ont confirmés.

Les caractères cliniques des accidents observés sont nettement encéphaliques, suivant expression même

de CROISIER : (signe de BABINSKI, hyperréflectivité, troubles de la sensibilité).

Leur apparition, leur symptomatologie multiple, leur diversité et leur évolution semblent dépendre du siège de l’embolie, de la variabilité de son trajet, de l’importance des bulles gazeuses, comme nous le verrons plus tard en décrivant la parfaite identité du tableau observé en clinique et des faits expérimentaux reproduits par LHERMITTE et CASSAIGNE.

Les constatations nécropsiques de LAIGNEL-LAvas- TINE, de BRAUER, chez des sujets ayant succombé à des interventions pleuro-pulmonaires, démontrent que les

accidents résultent d’une embolie gazeuse.

Les mécanismes qui entrent en jeu dans la production de l’embolie gazeuse sont simples.

Il faut évidemment admettre une lésion vasculaire. Lorsque cette lésion atteint une branche des veines pulmonaires, il est facile de concevoir que cette em-

bolie chemine vers le cœur gauche,

Lorsque la lésion siège, non plus sur un petit vaisseau de la circulation pulmonaire, mais de la grande

circulation (veine intercostale), il y a l’intermédiaire