‹ Contribution à l'étude des accidents sanguins post-arsénobenzoliquesChapitre 23 sur 29 · PART · texte numérisé non relu

PART

OBSERVATION II (Mouquin-Fleury).

Paul D..., déménageur, âgé de trente-deux ans, entre le 25 août 1927 à l'hôpital de la Pitié dans un véritable état typhoïde.

Nous apprenons que le 12 janvier 1927 il a reçu sur la jambe un coup de pied de cheval ; sa plaie s’est cicatrisée lentement, et il a pu reprendre son travail au bout d'une vingtaine de jours. Mais, au mois de mars, la plaie s’est r’ouverte ; le malade est hospitalisé, et guérit en une quinzaine de jours.

Puis nouvelle récidive de la plaie ; on pratique alors une réaction de Bordet-Wassermann qui donne un résultat partiellement positif, et un médecin fait d’abord onze injections de sulfarsénol. Maïs la plaie ne se cicatrisant pas, on fait entrer le malade dans une clinique, où on commence un traitement mixte novarsénol cyanure. Les doses sont les suivantes :

Le 3 août 0,30 de novarséno. Le 9 août 0,45 de novar et 0,02 de cyanure.

Le 11 août 0,02 de cyanure.

Le 12 août le malade a de la diarrhée et un début de stomatite. On cesse le cyanure.

Le 13 août 0,60 de novar. Le 17 août 0,95 de novar.

À ce moment la jambe est guérie, mais l'état général devient brusquement mauvais. La température monte peu à peu, atteignant le 22 août 3906, et oscillant les jours suivants entre 39° le matin et 3998 le soir.

C’est dans ces conditions que le malade entre à la Pitié.

RL ie ILest extrêmement prostré, délire un peu, répond mal au questions, la face est vultueuse, les yeux brillants. La température est de 396, le pouls à 96, la tension artérielle à 13-7 (au Vaquez-Laubry). Les urines ne contiennent pas d’albumine, mais elles sont rares.

Le malade accuse un peu de céphalée.

L'examen de la gorge montre une légère angine érythémateuse. Mais l'examen des autres organes ne révèle aucun signe important.

Il n'existe en particulier ni adénopathie ni splénomégalie. On fait un examen de sang :

Hématie NS PM a 10000 Leucocytes....".:. En boss re 800 Hémoglobine p. 100........... 70

Le lendemain 26 août, le tableau est le même : fièvre

entre 39° et 390, délire, prostration, quelques selles diar-

rhéiques. La légère angine a complètement disparu. La diurèse reste bonne (1 litre), mais l'aspect reste très grave. L'examen de sang donne :

Hématies.........…. Di ETES 2.740.000

LEHCOCVIOSN LE. Re PE + 1000

Formule leucocytaire :

Polynucléaires neutrophiles.......... 12 Polynucléaires éosinophiles...... UT Polynucléaires basophiles........... s4 UE Grands mononucléaires............ Ne RO Mononucléaires ordinaires..........,. 53 EYMPhROCYIES ARENA ARR IT 17 Myélocytes neutrophiles....,.,,...... r

Globulins très rares

e Ta ee

L'état général s'améliore assez rapidement. Le délire cesse le 28 août. |

La température descend en lysis, avec un court plateau de deux jours aux environs de 38°5 Le 2 septembre, 12 jours après le début de la maladie, le malade est redevenu apyrétique.

La diurèse est montée brusquement à 3 litres les 29 et 28 août, puis eile se maintient autour de 2 litres.

Il n'existe pas de symptôme de diathèse hémorragique.

Les examens hématologiques enregistrent une amélioration parallèle à l'amélioration clinique, et le malade quitte

l'hôpital ‘complètement guéri le 9 septembre.

OBSERVATION II (Aubertin).

M. K... Joseph, 28 ans. Garçon de Laboratoire du service. Entre le jeudi 9 juillet 1926 à Saint-Louis dans le service du DT Jules Renault, pour angine, fièvre élevée, mauvais état général. Cet état remonte au lundi 24 juillet.

Ce jour-là, il avait une lassitude extrême, une température à 4002 et présentait sur la partie postérieure du pilier antérieur droit une ulcération ovalaire de 3 centimètres sur 1 centimètre environ, d'aspect un peu rougeâtre comme hémorragique. °

Il était rentré coucher chez lui. Il ne revint que 3 jours plus tard le jeudi 29.

Pendant cette période, la température était restée aux

environs de 40, l’ulcération du pilier droit avait un peu

creusé et surtout s'était recouverte d’un enduit blanchâtre ;

e ge

les bords étaient nets et les limites ne s'étaient pas modifiées.

Un ensemencement fait la veille par un de ses camarades ayant montré du bacille de Loeffler court et moyen, on lui injecte 80 cmc. de sérum antidiphtérique.Mais dans l’aprèsmidi apparaissent des hémorragies gingivales diffuses au collet des dents, et au niveau d’une plaie laissée par une avulsion dentaire faite 11 jours plus tôt.

L'état général est mauvais la lassitude extrême, le teint piombé ; mais le reste de l’examen est négatif.

On note une très minime adénopathie dans la région cervicale droite seulement, La rate est normale ainsi que le foie.

Le 30 juillet devant cet état persistant, on pratique un examen de sang, qui révèle l’anémie, la leucopénie avec monocytose et augmentation du temps de saignement.

Le 371 juillet on constate en outre une plaque blanchâtre sur l’amygdale gauche. Quelques ganglions axillaires, surtout à droite.

En présence de cet état fébrile hémorragique on pratique une injection de 20 centigrammes de tripaflavine et une transfusion citratée de 150 cme. sans incident.

> août légère amélioration ; mais le 3 août, vomissement incessant à la moindre ingestion, céphalée, tendance eechymotique au niveau de chaque piqûre et autour des ulcérations de la gorge sur les piliers.

La gingivorragie reste modérée.

Le 4 août, héinorragie considérable (une demi-cuvette) provenant de lulcération amygdalienne. Une transfusion de

200 centimètres cubes semble l'arrêter.

sn ra

Les jours suivants cette hémorragie ne se reproduit pas. Mais tout l’isthme du gosier (amygdales, piliers) forme un magma œdématié, ulcéré avec un suintement légèrement hémorragique et très fétide.

Les ganglions se développent un peu et dans quelques groupes deviennent perceptibles à la palpation. La rate reste normale, la tension reste à 16/7. Il n'y a aucune albuminurie ; la quantité d'urine oscille entre un litre et deux litres.

Le 9 août, nouvelle hémorragie prévenant de l’ulcération amygdalienne. Elle nécessite une nouvelle transfusion, Mais par suite d’une erreur de groupe celle-ci est très mal supportée : état syncopal, hémoglobinurie consécutive.

L'état général reste profondément altéré et le malade meurt dans la nuit.

L'autopsie n’a pu être pratiquée.

Les numérations sanguines ont donné :

Le 30 Le 9 Le 9 Hémoglobine ..... 90 % 85 % 70 % Hématies......... 1.580.000 1.402.000 1.830.000 Leucocytes ...... ; 1.000 2.000 3.200

Le temps de coagulation était de 10 minutes, mais à type

plasmatique.

Le caillot peu rétractile avec une grosse couenne fibri-

neuse.

Le temps de saignement le 30 juillet dépassait 0 minutes,

La recherche n’a pas été poussée plus avant le malade ‘aftolé demandant qu'on arrête l'hémorragie. /

Le pourcentage a montré le 30 juillet :

LOL VE

Polyneutrophiles............ RME 7 Grand mono...... RE ER RAR Pr REMOTE 4 Moyen mono ...........:....... RAR) Lymphocytes...........,. 4.42": HEC Cellules indifflérenciées .. ..... Re

L'histoire du malade nous apprenait qu’il avait toujours été bien portant. Il niait toute syph.lis. Cependant sa femme avait accouché six mois auparavant d’un enfant né avant terme qui n'avait pas vécu. Depuis un mois avant son entrée il se sentait fatigué, sujet à de fréquentes céphalées ; mais il n'avait pas maigri et croit n'avoir jamais eu de fièvre.

Huit jours avant de tomber malade une avulsion dentaire avait été suivie d’une hémorragie. Celle-ci n’avait cédé à un tamponnement qu’au bout de 24 heures. :

Après sa mort nous devions apprendre d’un de ses camarades que K...avait eu en juin 1935 un chancre avec ultra positif et Wassermann positif. Il s'était fait soigner clandestinement dans le service du Professeur Jeanselme et avait suivi irrégulièrement son traitement. Il n'avait eu qu’une série de novar en 1925. En 1926 la deuxième série avait été interrompue à la septième injection, quelques jours avant le début du syndrome parce qu'il avait des

maux de tête et se sentait fatigué.

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE

Il est difficile de discuter le rôle des arsenobenzènes dans la genèse de ces différents syndromes hématologiques, et d'attribuer ceux-ci à la syphilis comme cela a été fait pour l’ictère.

En effet, si la plupart de ces accidents sanguins se produisent chez des spécifiques reconnus et traités, il existe cependant des observations de malades non syphilitiques, qui, traités par les arsenobenzènes ont présenté de semblables accidents (anémie aplastique, hémogéno-hémophilie, agranulocytose).

Du reste si le tréponème est parfois hématolytique, il n’est par contre guère hémorragipare, et ne semble avoir aucune action nette sur les leucocytes et la leucopoïèse.

L'apparition et la gravité des accidents hémotoxiques post-arsenobenzoliques ne semble pas en rapport avec la dose de médicament injecté, et si chez certains malades il a fallu des doses fortes et répétées, chez d’autres au contraire il a suffi de doses minimes pour les déclancher.

Certains sujets mêmes peuvent avoir supporté admirablement plusieurs séries d’injections, et lors

d’une reprise de traitement découvrir leur intolé:

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