MARTIN, Ô

ETUDE CLINIQUE DES SYNDROMES D'INTOXICATION AU COURS DES TENTATIVES D'AVORTEMENT

Les signes d'intoxication que l’on rencontre au cours des tentatives d’avortement criminel peuvent se grouper en syndromes mineurs et syndromes majeurs.

Syndromes mineurs.

En réalité, ces petits accidents d'intoxication par les abortifs n’ont pas grand intérêt clinique, et leur seule existence ne justifierait pas cette étude,

Parmi les troubles de cet ordre, ceux qui sont dus à l’absorption de quinine sont les plus fréquemment observés. Ils consistent essentiellement en bourdonnements d'oreilles, surdité passagère, parfois un peu d’amblyopie. Quant aux troubles circulatoires intenses aboutissant au collapsus cardiaque et à la mort, les doses ingérées ne permettent en général pas d'y arriver, et nous n’avons pas relevé de tels cas dans la littérature.

Souvent. aussi des accidents consécutifs à l’ingestion de drastiques, réputés bien à tort abortifs, ou d’emménagogues banaux pris à doses excessives, se manifestent au niveau du tube digestif par des signes d’intolérance sans gravité : vomissements, diarrhée, qui cèdent rapidement à la diète et au repos. Plus rarement le rein est un peu touché et réagit par une oligurie passagère.

Ces différents symptômes passent souvent inaperçus au milieu du tableau de l’avortement fébrile, avortement dans l’étiologie duquel ils n’ont d’ailleurs, en général, aucune responsabilité.

Leg

Syndromes majeurs.

Au cours des empoisonnements graves par les abortifs, les signes observés peuvent se classer en quelques groupes. On est ainsi amené à décrire :

un syndrome digestif;

un syndrome urinaire;

un syndrome hémorragique; des syndromes nerveux.

ACCIDENTS DiGEsTirs. — Ils se résument ordinairement en trois symptômes, mais qui occupent une place prépondérante dans le tableau : vomissements, diarrhée, ictère.

Les vomissements sont d’abord alimentaires, puis bilieux, poracés; ils sont souvent brunâtres ou franchement sanglants. Les réactions de Weber ou de Kastle-Meyer à leur niveau, lorsqu'elles ont été recherchées, ont presque toujours été positives. Les vomissements ont été notés 6 fois sur 14 cas que nous rapportons plus loin; il s'agissait alors de vomissements abondants, répétés, inquiétants, Lorsqu'ils n’existent que d’une facon épisodique, ils ne sont alors souvent pas signalés malgré leur quasi-constance.

Le hoquet a été noté 2 fois sur 14 cas.

La diarrhée est un autre maître symptôme : elle est signalée 7 fois dans 14 observations, et le plus souvent on note diarrhée profuse. La diarrhée est souvent sanglante, en dehors des cas où il s’agit d’une véritable hémorragie intestinale. Là aussi le sang est presque toujours décelé par les réactions de laboratoire. Cette diarrhée est soit une diarrhée d'irritation produite par l’action du toxique au niveau de la muqueuse intestinale, soit une diarrhée d'élimination survenant à la phase d’anurie pour suppléer la déficience de l'organe émulgent. Le plus souvent, les deux pathogénies se succèdent, s’intriquent et se confondent. Ces évacuations

EE es

alvines, parfois très abondantes, déshydratent et émacient les malades.

L'ictère est relevé 7 fois dans nos 14 observations; 2 fois on parle de teint grisâtre. L'apparition de ce symptôme est un peu plus tardive que celle des signes précédents. Elle traduit évidemment l'atteinte directe par le poison de la cellule hépatique. Cependant, si l’ictère est un symptôme fréquent, il ne semble pas qu'il revête, en général, une haute gravité, ni qu'il implique un pronostic particulièrement redoutable, La malade de l’observation IV guérit malgré l’apparition d’un ictère. L’affection peut revêtir, mais assez rarement, l’allure clinique d’un ictère grave. Ces malades, signalons-le déjà, meurent beaucoup plus par le rein que par le foie.

ACCIDENTS URINAIRES. — Ce sont eux, en eftet, qui donnent à la plupart des cas leur caractère de haute gravité. Leur absence est l’exception; on les trouve notés dans tous les cas, sauf dans ceux où il s’agit de symptômes nerveux tardivement observés. Anurie, mort en anurie, revient dans les observations comme un leitmotiv. Dans 10 cas mortels, on trouve marqué : 9 fois anurie; À fois oligurie; et, dans 1 cas qui se termina par la guérison, il est question d’oligurie.

Dans les cas où l’anurie n’est pas absolue, on signale, en général, des urines épaisses, boueuses, présentant de grosses doses d’albumine (2 g., 3 g.), des cylindres, des hématies. Cette atteinte profonde du rein est confirmée par les examens microscopiques pratiqués après autopsie ou prélèvement opératoire (obs. VID),

L'azotémie accompagne toujours l’anurie et persiste parfois après le rétablissement de la diurèse. Elle atteint le plus souvent des chiffres extrêmement élevés (3 g., #4 g., 7 g.).

Les voies urinaires inférieures réagissent parfois par de la pollakiurie, du ténesme vésical, à une irritation qui n’est qu'un reflet de l’intoxication générale.

ACCIDENTS HÉMORRAGIQUES. — [ls sont de deux ordres : locaux et généraux. |

Les accidents hémorragiques locaux sont les plus fré-

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CAS te)

quents, surtout au niveau du tube digestif. Ils résultent alors d'une action directement irritante sur la muqueuse de l’intestin ou de l’estomac du poison ingéré. Il s’agit d’un véritable traumatisme chimique. Nous avons déjà signalé la constance presque absolue des hémorragies microscopiques dans les vomissements et les évacuations alvines de ces malades. Parfois, la spoliation sanguine peut prendre des caractères intrinsèques de gravité. La malade de notre observation VIT présenta des hémorragies intestinales massives et répétées, entraînant l'apparition de signes généraux d’anémie aiguë (pâleur intense, décoloration des muqueuses, pouls petit et rapide).

On note également des hémorragies isolées au niveau de l'appareil urinaire; habituellement, elles ne sont pas abondantes et leur gravité ne ressort que de leur valeur pronostique; elles traduisent, en effet, une néphrite aiguë hémor-

ragique et précèdent de peu une anurie le plus souvent

définitive.

Les ‘hémorragies utérines qui accompagnent l'avortement, et qui sont presque toujours sous la dépendance d’une rétention ovulaire, ont leur signification habituelle et ne doivent pas, sauf exception, être rattachées à un syndrome hémorragique.

Le véritable syndrome hémorragique existe cependant, mais il est assez rare. Il faut considérer comme tel l’appa-

rition d'hémorragies au niveau de différents appareils, indé-

pendantes d’une action locale ou d’une cause strictement obstétricale, et liées, par conséquent, à des troubles de la crase sanguine, relevant eux-mêmes d’une altération profonde de la cellule hépatique. Ces accidents, comme l’ictère grave luimême, ne paraissent pas fréquents.

ACCIDENTS NERVEUX. — On observe chez de telles malades deux tableaux nerveux bien différents.

Certains symptômes d'ordre neurologique n'ont, en quel-

que sorte, aucune spécificité; il s’agit de ces troubles d’exci-

tation ou, au contraire, de déficit que l’on rencontre au cours

Hp

d’une intoxication grave, quelle que soit son étiologie (agitation, délire, tremblements, anxiété, torpeur, prostration, coma, etc...). :

Souvent aussi on note les symptômes nerveux de l’urémie chez ces malades, dont le rein est bloqué, et dont l’azotémie atteint parfois des taux extraordinaires (8-g. chez la malade de l’obs. XT).

Mais il est un accident nerveux qui a été signalé et bien étudié récemment, et qui a un caractère de véritable spécificité : ce sont les polynévrites. Disons tout de suite que ces polynévrites semblent reconnaître une étiologie qui est toujours la même : l’intoxication par l’apiol, dont leur consta- {ation signe par conséquent le diagnostic.

Ces polynévrites apioliques sont suffisamment caractérisées pour que Roger (de Marseille) ait pu justement revendiquer pour elles une place à part dans la nosographie.

- L'aspect clinique de ces cas est, en effet, à peu près toujours le même.

Le début de la polynévrite se fait habituellement deux semaines après l’absorption d’apiol. L'importance de la dose ingérée commande le tableau préalable. Après une absorption relativement discrète d’apiol, les symptômes nerveux peuvent être les premiers, les troubles digestifs faisant complètement défaut (cas de Roger). Au contraire, les accidents digestifs précèdent le plus souvent l'apparition de la polynévrite et présentent plus ou moins de gravité. Dans les cas légers, des douleurs d'estomac, une gastro-entérite de quelques jours de durée, résument le syndrome digestif. Mais, dans les cas graves, les accidents intestinaux, hépatiques et rénaux sont au premier plan.

C’est ainsi que la malade de Trillat et Thiers (obs. XD), intoxiquée par 5 grammes d'’apiol, passa d’abord par une phase ictérique avec anurie et azotémie à plus de 3 grammes, améliorée au bout de huit jours par une décapsulation rénale. Elle présenta ensuite pendant quinze jours une phase de grande urémie, en même temps que la polynévrite, faisant

roi

Son apparition, s’intriquait avec les signes nerveux de l'urémie. Finalement, elle mourut, après une gangrène buccale, dans l’hypothermie, avec une azotémie de 8 grammes.

La malade de Laederich et Mamou (obs. XIV), intoxiquée par 9 grammes d’apiol, passa, préalablement à sa polyné:vrite, par un stade d’hépatonéphrite, qui évolua ensuite concomitamment aux accidents nerveux et fut, finalement, à l’origine de la mort de la malade.

Enfin, il est certain que, dans les intoxications apioliques à allure particulièrement grave et rapide, la malade succombe aux accidents hépatiques et rénaux avant d’avoir eu le temps

de manifester sa polynévrite, dont l’apparition est toujours

plus tardive, La polynévrite ne fait donc pas partie du tableau dans les cas les plus graves.

La polynévrite débute au niveau des membres inférieurs douleurs plus ou moins vives de la plante des pieds, puis des mollets, et, après quelques jours, steppage. Au bout d’une semaine environ, les extrémités supérieures se prennent paresthésies et gêne des mouvements délicats de la main. Les paralysies progressent rapidement, tout en respectant le segment proximal des membres; la marche devient bientôt impossible. Les réflexes achilléens sont abolis, mais les réflexes rotuliens sont conservés et même souvent assez viis. Il n’y a pas de troubles de la sensibilité objective, mais la pression des muscles et nerfs de la plante et du mollet est sensible.

Les extrémités supérieures sont moins profondément atteintes; les doigts sont peu agiles et leur flexion est paresseuse; c’est surtout l’opposition du pouce qui est gênée. Il y a dans quelques cas une parésie des muscles de l’avant-bras. Les réflexes tendineux et périostés sont normaux.

Au bout de quelque temps, certains muscles s’atrophient, en particulier les petits muscles des pieds et des mains. L'examen électrique des extrémités montre une suppression plus ou moins complète de l’excitabilité faradique, avec parfois réaction de dégénérescence.

Le liquide céphalo-rachidien, dans tous les cas où il a été examiné, s’est montré normal.

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- L'évolution de cette polynévrite est presque toujours la même. Les troubles parétiques sont à leur maximum au bout de deux à trois semaines. L’atrophie musculaire n’est bien prononcée qu'aux mains.

La régression commence au bout de six mois environ, mais le pronostic fonctionnel définitif est assez défavorable. Il serait indépendant, d'après Reuter, de la dose d’apiol absorbée.

D'après les travaux les plus récents, ceux de van Itallie en particulier, ce ne serait pas l’apiol lui-même qui serait l'agent causal de la polynévrite, mais le triorthocrésylphosphate qu'il contiendrait à l’état d’impureté.

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