L. ACHARD

l’admettons: ne savons-nous pas, en effet, qu’une lésion périphérique siégeant au niveau des articulations peut entraîner des amyotrophies consécutives : les lésions de la périphérie retentissent presque toujours, ne fût-ce que d'une manière superficielle, sur les éléments centraux. Mais lorsqu'il s’agit de lésions multiples, de complications aberrantes, on est obligé de mettre en doute les assertions de l’éminent anatomo-pathologiste.

La théorie de la propagation, dans les cas particuliers que nous considérons, n’est pas plus soutenable que la précédente. Il y aurait deux variétés de propagation. Dans la première, il s’agirait d’une névrite ascendante intra-cérébrale; la lésion du nerf périphérique, par névrite ascendante, se transmettrait jusqu'aux centres encéphaliques d’où elle se réfléchirait de proche en proche par extension centrifuge sur les filets d’un autre nerf. La deuxième variété consisterait ennévrites propagées de nerf ‘à nerf. Cette deuxième théorie a été inspirée à Sulzer par la grande fréquence relative de la paralysie faciale dans le zona occipito-collaris ; la propagation se ferait alors par l’anse anastomotique qui existeentre la branche auriculaire du plexus cervical et le nerf facial. Mais, ainsi que le font remarquer Klippel et Aynaud, cette théorie est loin d'expliquer l'étendue des paralysies, leur apparition qui est parfois très rapide au cours du zona; enfin et comme cela a lieu dans les cas que nous publions, la possibilité de cette complication avec la participation de territoires où. les anastomoses n'existent plus.

MM. Klippel et Aynaud font observer également qu’il est des complications oculaires qui sont bilatérales avec un zona d'un seul côté; ils ont rapporté eux-mêmes.

re

LUS) (NE l'exemple d’une diplégie faciale au cours d’un zona unilatéral de la langue.

La fhéorie de l’ædème, est basée sur-ce fait que le zona s'accompagne de troubles vaso-moteurs indiscutables. Dans quelques cas, la tuméfaction de la face, surtout dans les points où le tissu conjonctif est lâche, comme aux paupières, était telle qu’on est allé jusqu’à croire à la présence d’un érysipèle. Les troubles vasomoteurs accusés par l’infiltration des tissus dépassent même le territoire dés vésicules et des névralgies. On s’est demandé si une infiltration profonde de la gaine des nerfs moteurs et du tissu conjonctif des muscles n’est pas l’origine des paralysies neuro-musculaires du zona. L’altération des nerfs et des muscles œdématiés qui dégénèrent a été démontrée déjà dans la phlegmasie et les œdèmes chroniques (Altérations des nerfs dans la phlegmasie, etc. Archiv. Génér. dé Méd. 1889, Klippel). Mais il est à observer d'une part, que les paralysies ne sont pas, au point de vue de leur gravité, en raison directe du degré d'infiltration des tissus, d'autre part que la systématisation de la paralysie faciale ne coïncide pas avec la distribution topographique de l’œdème.

La théorie vaso-motrice est également intervenue dans l’explication de l’éruption zostérienne. Elle paraissait assez naturelle : le zona estévidemment une affection cutanée due à un trouble trophique. Les phénomènes vaso-moteurs jouent un certain rôle dans la nutrition; certains auteurs ont même vu là la condition capitale de la trophicité et ceux-là, confiants en leurs croyances, semblaient avoir quelques droits à considérer les troubles vaso-moteurs comme la cause première de certaines affec-

RÉ ar

tions cutanées. Mais il ne nous est pas permis d'ignorer que le rôle de la circulation est tout à fait secondaire dans le phénomène de la nutrition. La circul#tion amène à la cellule ses éléments nutritifs, son rôle est subordonné à des actes plus complexes dévolus au système nerveux. Nous aurons à revenir bientôt sur ce rôle du système nerveux dans les troubles trophiques de la peau.

D'après Klippel et Aynaud, la formule de la fhéorie infectieuse serait la suivante : « Le zoster qui frappe un nerf sensible frappe en même temps un nerf moteur qui dans le cas particulier serait un nerf cranien. » Ils ajoutent : (Si le zoster est une infection à détermination nerveuse, cette infection peut dans certains cas être en action sur deux branches nerveuses, dontl’uneest sensitive et l'autre motrice, où sur deux centres nerveux si l’on admet de préférence l’origine centrale du zona. Ainsi interprétée, la paralysie faciale ne devient plus une simple complication du zona; elle est le zona lui-même en action sur le nerf facial ou sur son centre.(Klippel et Aynaud.)

Cette théorie est évidemment la plus vraisemblable; elle a l’avantage d'échapper aux objections que nous avons déjà formulées, surtout à celle de l’aberrance des paralysies des nerfs craniens. MM. Klippel et Aynaud font remarquer eux-mêmes que les localisations multiples du zona sont beaucoup plus fréquentes qu'on ne l'avait cru à en juger par les descriptions des anciens auteurs : (Loin d’être toujours localisé à une branche nerveuse ou à un territoire nerveux parfaitement circonscrit, le zona en dépasse assez souvent les limites et cela, dans l’ensemble de ses manifestations. » Ces auteurs évidemment ne -pouvaient mieux dire et pourtant, pour étayer la base de

leurs assertions. ils ne s’appuyaient guère que-sur des

faits qui sont loin d’être aussi complexes au point de vue

de la multiplicité des manifestations morbides que ceux ‘que nous présentons. Îls envisageaient simplement des cas de zona compliqué seulement de paralysie du tronc trifacial. Qu'eussent-ils dit alors s'ils s’étaient appliqués à l'étude de zonas multiples compliqués de lésions nerveuses multiples elles-mêmes? C’est surtout en cela que nous ont paru intéressantes les observations que nous avons été assez heureux de recueillir, soit personnellement, soit au secours de nos recherches bibliographiques. Et, déjà, avant d’exposer les raisons qui nous font admettre, jusqu’à plus amples informations, la valeur incontestable de la théorie zostérienne dont les auteurs que nous venons de citer se sont faits les défenseurs, nous permettons-nous une timide critique. Ils nous parlent du zoster qui frappe un nerf sensible et qui, en même temps, peut frapper un nerf moteur; que veulent-ils dire par là? Dans leur idée, cette lésion purement trophique de la peau présentant tous les aspects de l’éruption herpétique nécessiterait une lésion (névrite très probablement) de nerfs sensitifs. En cela, ils sont d’accord évidemment avec la plupart des auteurs. Dans les cas particuliers qu'ils ont envisagés, ce qui les aurait amenés à admettre cette pathogénie serait, à n’en pas douter, la distribution topographique du zona intéressant presque toujours le territoire innervé par des nerfs sensitifs et principalement les points d'émergence de ces différents nerfs. Il est admis que le maximum de confluence de l’éruption herpétique intéresse plus particulièrement le trajet des branches sensitives du trijumeau à la face. La même observation a

ne

été faite depuis fort longtemps en ce qui concerne la topographie du zona thoracique. Ce qui est absolument faux du reste, puisque bien des auteurs ont fait remarquer que dans le zona thoracique l’éruption ne suivait pas précisément le trajet des nerfs intercostaux. C’est une constatation que nous avons tenu à mettre en évidence parce qu'elle va nous servir à prouver que les lésions trophiques cutanées ne sauraient être mises sur le compte des lésions des nerfs sensitifs ou moteurs.

Mais avant d'aller plus loin, nous devons dire que nous admettons pleinement les objections faites aux différentes théories par MM. Klippel et Aynaud : « Vésicules, douleur's, anesthésie, personne ne songera à les rapporter à une autre cause qu'à l'action de la maladie zostérienne sur des régions plus oumoins distantes du foyer principal du sona. Il nous semble que ses délerminations possibles sur le nerf facial peuvent étre interprétées de la méme manière. » (Klippel et Aynaud.) AT

Évidemment, nous ne voudrions rejeter l'influence du froid dans l’étiologie du zona, pas plus qu’ilne conviendrait de la contester dans la plupart des maladies infectieuses ; mais nous pensons que le froid n’est qu'une cause banale purement occasionnelle, contribuant à affaiblir la résistance de l’organisme tout en mettant dans des conditions exceptionnelles de virulence l'agent pathogène qui est la cause primordiale, efficiente. Lorsqu'il s’agit de la pathogénie, il est bon de se rapporter à l’observation clinique mais, des faits saillants qui en relèvent, il serait imprudent de faire un criterium. Somme toute, tous ceux qui ont soutenu la « théorie du froid » n'ont pu présenter des arguments ayant plus de valeur que ceux que nous.

relevons dans une discussion accompagnant une observation de Raymond: «Avant de vous faire connaitre les résultats de l'examen dont la malade à fait l’objet ici, je tiens à relever un dernier détail d'ordre étiologique. Il est relatif à l'intervention possible de l'élément a frigore. Pendant son séjour en Bourgogne, cette femme couchait dans une chambre dont la Jenétre avait un carreau cassé. » (Voir à la suite l'observation.) |

Qui ne pourrait trouver dans les antécédents personnels rapprochés des typhiques, des scarlatineux, des rhumatisants, etc., l'influence du froid, du surmenage intellectuel ou physique, l’humidité, ete. ? Nous estimons que les expériences de laboratoire, les considérations anatomiques, les hypothèses physiologiques doivent. venir à l’appui de l’observation clinique à titre de confirmation Ou à son encontre pour en contrôler ou en réfuter la valeur.

Au même titre (comme cause occasionnelle), nous n’oserons mettre en doute l'influence du terrain névropa-. thique admise pour le zona par Letulleet par Charcot pour la paralysie faciale; mais considérant la cause comme purement efficiente, nous serons naturellement portés à admettre l’origine infectieuse du zona, doctrine admise par Landouzy pour le zona, et Despaignes pour la paralysie de la face. |

En dehors de la multiplicité des lésions des territoires intéressés, avec Klippel et Aynaud, nous mettrons en évidence cet autre argument que les trois éléments que comporte la maladie (névralgie, zona éruptif, paralysie) peuvent étre dissociés en des formes plus ou moins frustes et peuvent se montrer isolés ou diversement combinés sans cesser d’étre la méme afjection.

se DOI

Que d'arguments ne pouvons-nous citer en faveur de la théorie infectieuse. D'abord, en dehors de l’aberrance des paralysies faciales, nous avons la ressemblance des paralysies multiples post-zostériennes des nerfs craniens avec les paralysies a frigore qui, elles-mêmes, présentent les caractères des paralysies infectieuses en général/paralysies du saturnisme, de la diphtérie, de la scarlatine, etc.). De même que ces paralysies de nature infectieuse touchent des troncs nerveux isolés et multiples (paralysie du voile du palais dans la diphtérie, paralysie radiale du saturnisme, etc.)et présentent tous les caractères des paralysies périphériques, de même les paralysies faciales ou les lésions des autres nerfs craniens qui accompagnent lezona peuvent intéresser superficiellement des troncs isolés et multiples.

L’infection zostérienne agissant comme certains poisons ou toxines, bien que susceptible de s'attaquer à différents troncs nerveux quelconques, semble avoir ses organes de prédilection : facial, acoustique, si nous nous en rapportons seulement à nos observations.

Ne peut-on comparer cette action morbide à celle de certains toxiques qui intéressent plus particulièrement certains nerfs. L’aconitine porte de préférence ses effets sur le trijumeau, le saturnisme donne lieu plus volontiers à des paralysies radiales, les névralgies des trois points d’émergence du trijumeau sont également la caractéristique de l’infection paludique.

Ces constatations se passent de commentaires.

Certains auteurs tels que Strübing, qui admettent l’origine a frigore, en ont été amenés à se demander s’il n’y avait pas quelque analogie entre ces éruptions zostériennes et le rnumatisme.

Cette notion del’origine infectieuse du zona ne date pas d'aujourd'hui; les anciens auteurs insistaient beaucoup sur l’analogie du zona et de l’érysipèle vésiculaire et l’action directe des agents infectieux sur le tronc du facial a été déjà invoquée pour expliquer l'apparition de la paralysie faciale syphilitique précoce (1).

Roche, dès 1877 (2), s'appuyant sur: 1° la disposition limitée de l’éruption zostérienne et sa tendance à la guérison spontanée ; 2° l'occurrence constante de prodromes plus ou moins marqués: %æ la non-récidive habituelle; 4° l'impuissance de la médication abortive; o° le caractère quasi épidémique en certains cas, avait reconnu qu'au delà de la lésion nerveuse, il fallait chercher un « élément infectieux circulant dans le sang. » Nous lisons dans le dictionnaire encyclopédique (Dechambre) : «Les divers arguments, régularité cyclique du zona, avec fièvre précédant et accompagnant l’éruption, coïncidence quasi épidémique de plusieurs faits de zona, contagion probable dans certains cas, non-récidive du zona, procurant ainsi aux personnes atteintes une immunité contre une nouvelle invasion, immunité analogue à celle de certaines maladies infectieuses spécifiques, telles que fièvres éruptives, oreillons, coqueluche, permettent à Landouzy de ranger le zona dans la classe des maladies générales, opinion déjà soutenue par Borsieri. » |

Et puisque nous parlons d’épidémicité et d'influence climatérique, nous ferons observer la coïncidence des

(4) Darçaup. — De la paralysie faciale dans la période secondaire de la syphilis. (Th. de Paris).

(2) Rocuk. — Arch. of Dermat. 1877.

Pad ln épidémies zostériennes avec les épidémies de grippe. Rien ne prouve que l’herpès phlycténoïide ne soit une variété de zona ; or, nous savons que beaucoup de crises grippales é débutent par l’herpès labial ou l’angine herpétique.

Rapprochant cette constatation de l’observation des anciens qui comparaient le zona à l’érysipèle, nous nous demanderons très timidement s’il ne s’agit pas d’un même agent, le séreptocoque,agissant dans des conditions différentes avec un degré variable de virulence sur un terrain lui-même variable au point de vue des prédispositions nerveuses.

C’est une simple hypothèse que nous émettons, hypothèse qui demanderait pour s'étayer l’appui solide des résultats certains des recherches bactériologiques.

Mais il ne nous suffit pas de savoir quelle est la cause première du zona ; nous devons encore nous demander, si infection il y à, sur quels organes agit l’agent pathogène pour donner lieu à la lésion trophique.

C’est un sujet vraiment épineux que nous aborderions là si nous avions la prétention de le traiter à fond.

Il'est indiscutable que l'infection entraîne des lésions nerveuses, centrales où périphériques quiamènentquelques troubles dans la nutrition de la peau ; mais, à bien considérer toutes les hypothèses émises sur le siège de ces troubles, nous nous permettrons de faire remarquer que tous les physiologistes qui en sont les auteurs nous paraissent avoir fait fausse route. Nous avons déjà dit ce que nous pensions de la théorie vaso-motrice ; n’insistons pas davantage sur la théorie des nerfs trophiques, qui parut être le triomphe de Barensprung et qui fut si vivement repoussée par Charcot à une époque où l’on

émettait sur la nature de la trophicité des idées. aussi

variées que fantastiques.

Plus prudent que Barensprung, Charcot se contentait de dire : « Le système des nerfs trophiques n’a encore qu’une existence problématique, personne n’a vu ces nerfs, force est de regarder cette théorie comme purement imaginaire. »

Ceux qui ne pouvaient admettre l'existence de nerfs trophiques proprement dits se sontnaturellement rabattus sur l’action trophique soit des nerfs sensitifs, soit des nerfs moteurs. ee

M. le professeur Mayet de Lyon (1868) s’est fait le défenseur de l'action trophique des nerfs sensitifs.

Le rôle des ganglions spinaux devint prédominant et le zona fut considéré comme /e cachet extérieur de l'irritation ganglionnair'e.

Combien inutile et naïve cette constante préoccupation des différents auteurs de rechercher, pour l’explication du zona ou des troubles nutritifs en général, les fonctions trophiques de telle ou telle variété de nerfs !

Pas plus que dans les ganglions spinaux, dans les nerfs sensitifs ou dans les nerfs moteurs il ne faut chercher la source de la trophicité cutanée.

Ne savons-nous pas en effet que, comparable au phénomène de la nutrition qui en dérive, la trophicité n’est que l’effet du rapport constant qui doit exister entre la somme des incitations sensitives destinées à renseigner les centres sur l’état et les besoins delacellule et l'intensité proportionnelle des incitations motrices destinées à donner à cette cellule une motilité en rapport avec ses besoins.

Dés que cet équilibre est détruit, soit que les incitations

a ET CU Re ane 1 ! No sensitives sont incomplètement transmises, soit que la

réaction motrice qui en dérive est trop forte ou trop faible, l’activité nutritive du protoplasma se trouve diminuée d'autant, et la cellule dégénère.

On peut admettre que la trophicité est une des formes de l’activité protoplasmique. |

Dans son admirable travail publié dans la Æevue Scientifique, M. le professeur Morat nous à démontré que la trophicité était un phénomène plus complexe qu’on n'avait pu le supposer et qui dépendait de facteurs multiples.

Nous savons bien que l’on peut nous faire l’objection suivante en ce qui concerne les troubles trophiques cutanés : «Il faudrait admettre, pour serapporter à votre hypothèse, l'existence dé nerfs moteurs se rendant à la peau. »

Nous avons prévu l’objection, ou plutôt depuis bien longtemps elle était prévue pour nous. Depuis 1896, dans son travail sur le système nerveux et la nutrition, M. le professeur Morat, notre vénéré maître de la Faculté de Lyon, se demandait déjà s’il n'existait pas des nerfs moteurs particuliers à la peau.

S'élevant contre cet axiome généralement admis que la peau ne doit point recevoir de nerfs centrifuges parce qu’on considérait son action propre comme uniquement affectée à l'exercice de la sensibilité, il nous a dit « Pourquoi la peau n’aurait-elle pas un nerf centrifuge? Quelle fin de non-recevotr peut-on opposer à l'existence de nerfs cutanés centrifuges; n'est-il pas même beaucoup plus probable qu'ils existent réellement? La peau se compose du derme ou chorion cutané et de l'épiderme.