DISCUSSION

Noire observation rentre évidemment dans le cadre des formes associées puisqu'il y à eu coexistence d’hémorragies. On pourrait nous objecter que les diverses épreuves classiques, lacet, temps de saignement, temps de coagulation n'ont pas été pratiquées. Nous n’en avons pas eu le temps, et les hémorragies muqueuses suffisent, d’après Schultz, à classer notre cas dans la catégorie des syndromes agranulocytaires.

L’anatomie pathologique d’ailleurs, en. montrant. l’absence de granulocytes dans la moelle osseuse, justifie pleinement notre diagnostic. Un fait de notre examen microscopique mérite d’être souligné : c’est l'importance et le grand nombre des plages nécrotiques viscérales. Nous les avons constatées au niveau du foie, de la rate, des ganglions. Ce fait coïncide avec les observations de Rose et Houset, d'Auberlin et confirme que les plages de désintégration cellulaire ne sont pas uniquement localisées au pharynx, à la peau el

aux muqueuses.

ET

. Trois causes peuvent être invoquées pour expliquer, dans noire cas, l'apparition de l’'agranulocytose:

1° Le traitement arsenical.

2° L'influence de l'affection hépato-biliaire antérieure.

3° La syphilis.

1) Rôle du traitement arsenical

Notre malade avait été soignée par des injections intraveineuses de novarsénobenzol au début de sa syphilis, il y a trois ans. Ce dernier mal toléré amena un traitement par le sulfarsénol.

On ne peut incriminer le novarsénobenzol étant donné l'écart existant entre la cause présumée et l'effet produit. Rappelons cependant que larsénobenzol peut être toxique par le benzol qu'il renferme. On connaît depuis longtemps cette influence néfaste sur les organes hématopoïétiques, qui peut amener des anémies, du purpura, ete...

Le traitement par le sulfarsénol était encore en cours lorsque sont apparues les premières manifestations cliniques. C’est donc lui que nous sommes enclins à incriminer. Le fait a déjà été signalé par de nombreux auteurs français et étrangers et l’acétylarsan lui-même peut produire des agranulocytoses plus ou moins typiques.

Nous sommes donc portés à croire que c’est l’arsenic qui est dans notre cas cause du syndrome agranulocytaire qui s’est produit.

Un point reste à éclaircir : peut-on incriminer les doses utilisées ou le mode d'introduction du médicament ? Nous ne le pensons pas. C’est souvent vers la cinquième ou sixième injection que l’agranulocytose apparait — et il faut la redouter chez des individus présentant une sensibilité

Pr

particulière aux arsenicaux en général. Cette notion d’intolérance nous amène au second facteur étiologique : laltération antérieure du foie.

2) Influence de l'affection hépatobiliaire antérieure

Le foie de notre malade était lésé : pour le prouver nous avons la notion d’une cholécystite antérieure et l'existence de lésions histologiques des canaux biliaires intrahépaliques, associés à une cirrhose débutante.

Il semble donc à peu près certain que les lésions hépatiques préexistantes ont joué un rôle dans l'apparition de l'affection.

Ce rôle a déjà été mis en évidence par un auteur allemand, Schafer, el l'observation que nous allons reproduire

ci-dessous apporte un argument important à la théorie hépatique de l’agranulocytose.

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Observation de SCHAFER

(Deutsch Arch. F. Klin. Med., mai 1926, T. CLI, p. 191)

I s'agissait d’un homme de 48 ans, gros buveur, qui fut d'abord soigné par Schafer pour une hépatite subaiguë et fébrile avec ictère et glycosurie. Le foie était augmenté de. volume et dur, l'examen du sang montrait un taux d'hémoglobine de 75 %, 4.030.000 hématies, 10.100 globules blancs dont 79,5 % de polynucléaires et 20,5 % de lymphocytes. Au bout de sept semaines de traitement, le malade quittait l'hôpital en bon état : l’ictère, la glycosurie et l’état infectieux avaient disparu, mais le foie restait gros. L’examen du

bay

sang à cette époque montrait : hémoglobine 70 %, globules rouges 4.360.000, globules blancs 6.700 dont : neutrophiles AR lymphocytes 47,5 %, monocytes 0,5 %, éosinophiles 6 % et mastzellen 1 %. À quelque temps de là le malade était pris brusquement de maux de gorge et de céphalée, la tempéralure montait progressivement, un ictère léger apparaissait et se constituait un syndrome agranulocytaire avec lésions ulcéreuses des muqueuses, chute des globules blancs à 2.200 dont : lymphocytes 85 %, éosinophiles 12 %, mastzellen 3 %, neutrophiles 0 %.

Quatorze jours après le début de ce nouvel incident, par suite d’une aggravation progressive, le malade succombait dans le collapsus cardiaque. L’autopsie montra, outre une cirrhose hépatique hypertrophique, des lésions habituelles de l’agranulocytose de Schultz.

Doit-on voir là un fait habituel et envisager l'hypothèse d’une agranulocytose par insuffisance des fonctions sanguines du foie. C’est là chose bien improbable et il est vraisemblable que dans l'observation de Schañfer il faut faire intervenir un agent pathogène infectieux indéterminé.

De même, dans notre observation, les lésions hépatiques seules n'auraient jamais occasionné l’agranulocytose, et c’est probablement l’arsenic qui, sur un perrain préparé, à déclenché l'apparition des phénomènes morbides.

De pareils faits montrent combien il faut se méfier des composés arsenicaux chez les hépatiques ; sans son foie déficient notre malade n'aurait probablement jamais été atteinte

d’agranulocytose.

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