CHAPITRE

Etiologie générale et pathogénie.

Nous allons exposer rapidement, d'une façon aussi concise mais aussi complète que possible, les données étiologiques générales et pathogéniques qu'il convient de passer en revue en semblable matière.

- La condition fondamentale et immédiate de la formation d'un anévrysme, c'est la destruction partielle ou totale de l'appareil élastique et musculaire de la tunique moyenne. En se basant sur ce résultat, Eppinger divise les anévrysmes en quatre variétés (Muratet) :

Anévrysmes congénitaux ; : ES emboliques, Anévrysmes parasitaires LEE par érosion; Anévrysmes traumatiques ; Anévrysmes simples ou spontanés.

Nous éliminerons de celte classification les anévrysmes traumatiques, qui n’entrent pas dans le cadre de notre étude; puis les anévrysmes congénitaux, dus à une insuffisance congénitale de l'appareil musculo-élastique de l'artère; enfin les anévrysmes parasitaires par érosion, toujours conséculifs à une lésion du voisinage (abcès, bubons, tubercules). Nous restons donc en présence des anévrysmes parasitaires emboliques et des anéyrysmes spontanés.

D’après P. Delbet, les premiers nommés sont ordinairement de petites dimensions ; ce sont des anévrysmes miliaires, siégeant sur de petites artères. La classe des anévrysmes spontanés est donc la seule dont nous ayons à nous occuper, d'après les observations des malades qui font l’objet de notre travail.

EToe ce

Les parois arlérielles sont en contact incessant avec des poisons d'origine exogène ou endogène, avec les agents infectieux que charrie le courant sanguin; l’élat de santé même n'exclut pas la présence de substances loxiques au contact de l’endartère. Aussi les lésions artérielles sont-elles de plus en plus fréquentes avec l’âge. L’artérite chronique, celle qui résulle d'alteintes successives, lentes et silencieuses, est presque l'apanage de l’âge mür et de la vieillesse; elle est plus ou moins généralisée. Mais l’arlérite peut être aiguë d'emblée, comme dans le cas de Bacquelin dont nous citons d'autre part l'observation, et plus ou moins localisée; ou bien une artérite chronique latente ne devient appréciable qu’à la suite d’une poussée d'artérite aiguë. L'une est une affection régionale presque toujours; l’autre est surtout intéressante au point de vue clinique, quand elle devient une affection plus ou moins généralisée à tout le système artériel. L'artérite aiguë et l’artérite chronique sont donc les deux grandes causes qui dominent la pathogénie des anévrysmes spontanés.

1° Rôle de l’artérite aiguë.

Elle est d’abord une endartérite. Comme cause, la fièvre {yphoïde occupe incontestablement le premier rang (Roger); puis viennent la grippe, la pneumonie, le rhumatisme articulaire aigu, les fièvres éruptives, l’érysipèle, la diphtérie, la fièvre puerpérale, le choléra, l'impaludisme, la dysenterie. Dans ces maladies, l'artérite est due tantôt à l'infection primilive, lantôt à une infection secondaire. Chacune de ces infections a d'ordinaire un point de prédilection. La fièvre {yphoïde manifeste ses effets surtout sur les artères du membre inférieur, la grippe sur la poplitée, le rhumatisme articulaire aigu sur l'aorte, la syphilis sur les artères encéphaliques. Mais il n'est pas d'arlère qui ne puisse être touchée : les artères pulmonaires, carolides, centrale de la réline comme les coronaires, les artères encéphaliques ou médullaires, les mésentériques. La tuberculose (anévrysmes de Rasmüssen) et la syphilis ont aussi

leur part dans l'étiologie de l’artérite aiguë. Enfin, quelle que soit l’étiologie générale de l'artérite aiguë, plusieurs points sont à retenir. Le premier est à rapprocher des considérations exposées au chapitre précédent :

1° L'inflammalion a une prédilection pour les coudes et les bifurcations (Londe) ;

2° Elle a pour effet d'amoindrir la résistance de la paroi;

3° Elle peut rétrocéder rapidement, donner lieu à des dilatations qui, elles aussi, peuvent très vite disparaitre (Bacquelin).

20 Rôle de l’artérite chronique.

Y a-t-il des liens qui l’unissent à l'artérite aiguë? Autrement dit, l'infection a-t-elle un rôle dans son développement? La question semble tranchée par les expériences de Gilbert et Lion, qui sont parvenus à déterminer chez le lapin une véritable sclérose aortique à la suite d’inoculations typhiques. Thérèse, Boinet et Romary ont obtenu des artérites chroniques expérimentales en se servant de streptocoques peu virulents. Guéneau de Mussy dit avoir vu les artères d’un sujet subir rapidement la transformation fibreuse au cours d’une attaque rhumatismale (d’après I. Roger). Mais n'y a-t-il pas là une accumulation de foyers d’artérite chronique, plutôt qu'une véritable arlériosclérose diffuse? En fin de compte, l'artère n'en vaut guère mieux, au point de vue de la résistance de sa paroi. L'athérome artériel est le résultat de toxi-infections, d'intoxications et d’auto-intoxications lentes, prolongées et souvent multiples. [1 est assez fréquent après quarante ans, presque cons- {ant dans la vieillesse. Toutes les infections qui agissent faiblement et avec persistance peuvent occasionner l’artériosclérose ; la syphilis, l'alcoolisme, la goutte, le diabète, la tuberculose sont les plus souvent citées. La lésion caractéristique est la plaque athéromateuse, formée de granulations graisseuses, de leucocytes, de cristaux d'acides gras, de paillettes de cholestérine ; le centre du foyer est Le plus souvent transformé en une masse molle. On conçoit dès lors l’infériorilé de résistance des parois artérielles aux points où siègent de telles altérations.

30 Rôle de la pression sanguine.

La conséquence immédiate des lésions athéromateuses est naturellement l'hypertension artérielle et l'hypertrophie cardiaque. L'augmentation de la tension sanguine peut-elle seule, en l’absence des lésions, influencer l’élasticité des parois vasculaires et peut-elle expliquer la formation d'anévrysmes ? Nous n'avons fait aucune recherche expérimentale, mais plusieurs auteurs ont établi qu'elle suffisait seule. Levachoff, expérimen- {ant sur des chiens, cherchait à déterminer des modifications courtes mais très souvent répétées de la pression du sang dans l'aorte en la comprimant, dans sa portion abdominale, contre les plans durs sous-jacents. Il provoqua à la longue une dilatation de la portion ascendante de la crosse. Botkine pensait comme lui au rôle de la tension sanguine à l’exclusion de tout autre facteur. Levaschew, chez divers animaux, après avoir pratiqué une fistule, comprima l'aorte abdominale plusieurs fois par jour avec le doigt. Celte compression n’était prolongée que pendant trois à cinq minutes. En sacrifiant les sujets d'expérience, il trouva une dilation de l'aorte dans toute la portion située au-dessus du point comprimé. Cette dilatation atteignait son maximum au niveau de la portion ascendante et au niveau de la crosse. La paroi du vaisseau était devenue mince et présentait une coloration grisâtre et terne. L’élasticité avait souvent entièrement disparu d'où résullait une grande friabilité.

Dans cet ordre d'idées, les constatations les plus intéressantes sont celles de Meyer, qui rapporte trente et une observations de dilatations anévrysmatiques de la carotide interne chez les aliénés. Une des particularités les plus frappantes de cetle lésion, observée par lui, est son siège constant et sa parfaite délimitation. Elle commençait à l'origine même de la carotide interne, se distinguant presque toujours des parois saines situées au dessous par un anneau bien net, et se terminant brusquement à 8 millimètres, un centimèlre au plus, au-dessus. Quelquefois les modifications de la paroi artérielle se continuaient jusque

dans la carotide primitive, mais elles ne dépassaient jamais la limite supérieure du foyer morbide. Les parties malades présentaient tous les degrés de l’artérite chronique, de la sclérose artérielle. À côté de quelques dépôts d'un blanc opaque d'origine récente, on rencontrait surtout les traces des stades avancés du processus dégénératif. On trouvait en grand nombre des plaques calcaires étendues qui formaient à l'artère, en particulier au niveau de son origine, des anneaux solides, lisses au toucher. Entre les zones sclérosées se trouvaient d’autres zones interposées aux premières, parfaitement circonscrites et dues à l'amincissement de la paroi. Ces deux espèces de zones de constilution si différente alternaient entre elles sans se confondre aucunement. Quand on insufflait l'artère, elle prenait sous la pression de l’air la forme d’ampoules. Au microscope, les tuniques interne et moyenne paraissaient inlacles ; mais la tunique moyenne élait extrêmement amincie, l'amincissement augmentait des bords des parties atteintes au centre. Cette intégrité de la tunique interne au niveau des zones amincies n'est-elle pas de la première importance au point de vue pathogénique ? Dans l'endartérite commune, au contraire, on sait que celte tunique finit par subir la dégénérescence graisseuse. Dans huit des cas publiés par Meyer cette dilatation était véritablement anévrysmale.

Les lésions observées par l’auteur ne peuvent être mises sur le compte de l’âge, car huit fois seulement elles furent rencontrées chez des vieillards et quatre fois chez de tous jeunes gens. Quatre des malades présentaient une sclérose artérielle généralisée, cinq une affection du cœur, accompagnée chez l’un d'eux d’endartérile, mais sur cinq de ces huit malades, la lésion de la carolide interne était peu importante. Meyer se croit en conséquence aulorisé à admettre que ce n'est ni l'affection du cœur, ni celle du système vasculaire qui a pu avoir une influence déterminante sur la production de ces dilatations carolidiennes. S'appuyant sur des considérations d'ordre mécanique, il pense que ces lésions sont dues aux congeslions encéphaliques st fréquentes chez les aliénés, congestions qui augmentent la pres-

sion intravasculaire des branches et du tronc de la carotide interne.

Il ne nous semble pas cependant qu'on doive conclure aussi facilement sur le rôle de l'hypertension artérielle seule ; la clinique montre qu'elle entraîne avec elle des allérations vasculaires. Les artérioscléreux forment en elfet la plus grande partie de la classe des hypertendus et les lésions anatomo-pathologiques ‘de l’athérome sont étroitement liées à la genèse des anévrysmes. D'ailleurs chez les brightiques, comme le dit Pierre Delbet, où le sphygmomanomètre de Potain donne des pressions énormes, on n'observe guère d'anévrysmes, et tous ne sont pas des artérioscléreux.

Il faut porter plus d'attention sur les lésions infectieuses de la tunique interne artérielle, qu'elles soient aiguës ou chroniques. L'appareil circulatoire, (out autant et sinon plus que les autres appareils, subit régulièrement les atteintes des poisons sanguins, qu'ils soient de nature microbienne ou qu'ils dépendent d'une intoxicalion ou d'une auto-intoxication. La péricardile a été signalée par -Laveran et Teissier. Moizard, dans son Traité des maladies de l'enfance, dit que l’endocardile se rencontre quelquefois; elle peut être précoce dans les formes très graves; elle prend souvent la forme ulcéreuse (Baginsky). Dès lors, de l'endocarde à l'endartère il n’y a pas loin, et l'on peut très bien admettre que d'emblée l'infection se porte sur l’endartère, sans signes prémoniloires pour orienter le diagnostic vers une endocardite infectieuse.

4° Rôle de la contiguité.

On peut maintenant se demander pourquoi, au cours d'une arlérile aiguë, d'origine scarlalineuse par exemple, comme dans le cas de Bacquelin, la localisation de l'agent pathogène se fait en ce point; pourquoi ici, et non pas en un autre endroit, plus habituellement alteint par l’anévrysme. L'on pourrait de la queslion faire une réponse en renversant ses lermes et envisager l'artérite aiguë carolidienne comme un simple accident, dû au

re

seul hasard. Nous allons essayer d'en donner une explication assez vraisemblable.

En premier-lieu, est-il seulement vrai que les agents loxiinfectieux s'implantent sur l’endartère toujours d'emblée ? Bacquelin fait allusion à l'endartérite des vasa vasorum pouvant amener secondairement la dégénérescence du segment endartériel tributaire des vasa-vasorum frappés par l'infection. Cette endartérite a été éludiée par L. Thérèse au cours de ses études expérimentales sur les lésions artérielles secondaires aux maladies infectieuses. Puis, à la suite d'observations sur l’homme, il conclut que dans les cas où il existait une endartérite intense, il a toujours conslalé la présence de capillaires servant de centres à des foyers considérables de cellules embryonnaires répondant aux points les plus malades de l’endartère. Dans les examens qu'il fit d’arlères appartenant à des malades ayant succombé au cours de maladies aiguës, il trouva celle inême intervention de capillaires, alors qu'il n'existait aucune modification de l’endartère, ou que celte modification ne consistait qu’en lésions œdémaleuses. Les capillaires du parenchyme des organes et du tissu conjonctif se comportaient de la même manière.

Nous appuyant sur l’endartérile initiale des vasa vasorum et sur l'intégrité de l'endartère observée par Thérèse, nous pensons qu'il est impossible d'affirmer à priori quelle est la marche suivie par les toxines microbiennes, et de dire si l'infection, ou plutôt la dissémination dans toute la masse sanguine des sécrétions pathogènes existe avant la production de l'anévrysme symptomatique de l’artérite aiguë. La question de la localisation semble donc avoir du crédit. Et si l’on songe à la situation anatomique de la carotide interne, à ses rapports avec l'amygdale, à la fréquence des angines au début des cas constatés d'anévrysmes de la carotide interne (Bacquelin, Walf, Walter- Johnson), à la présence constante de germes dans le naso-pharynx, milieu seplique par excellence, même en dehors des cas pathologiques, on est en droit de se demander si la proximité ne joue pas un rôle important, si le transport des toxines ne se fait pas directement du naso-pharynx sur l'endartère.