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temps vers l’aggravation. Au contraire chez notre malade, dans la phase de début c’est la neutropénie et la leucopénie qui donnent : la neutropénie descendra pour remonter ensuite. La leucopénie a évolué dans le même sens. Les

éléments de la série rouge ont évolué au contraire dans un sens inverse.

On a l’impression d’une lésion de la moœælle avec atteinte élective, d’abord de la série blanche (neutrophiles) et ensuite de la série rouge.

Lemaitre, Rebattu et Worms signalent (Presse médicale du 14 octobre 33) un cas où l'insuffisance médullaire portait non seulement sur la série blanche mais aussi sur la série rouge ; l’évolution se termina par la guérison du malade.

Dans l’agranulocytose avec thrombopénie ce qui retient l'attention, c’est l'existence d’un purpura et d’hémorragies plus ou moins abondantes, lesquels font faire un examen de sang dont les résultats montrent une carence agranulocytaire avec diminution des thrombocytes réalisant les stigmates sanguins d’une diathèse hémorragique (Tableau de purpura aigu infectieux avec lésions ulcéro-nécrotiques bucco-pharyngées) (Obs. de Pfab Flandin Voccage et Filliol).

Tantôt les éléments purpuriques siègent sur le visage et les membres; tantôt il y a ecchymose au point de pénétration de l’aiguille après piqûre faite au malade. Les, signes hémorragiques s’aggravent jusqu’à l'issue fatale qui survient ordinairement en cinq à six jours ; cependant il a été signalé des cas de guérison dont un très intéressant rapporté par Taylor.

Il s’agit d’une femme de 26 ans admise en sanatorium le 27 novembre 1935 avec une large caverne tuberculeuse à l’apex du poumon droit, compliquée de laryngite tuber-

mire

culeuse. On pratique un pneumothorax le 9 décembre puis en janvier 7 injections de sanochrysine jusqu’à un total de 1 gr. 50, le 18 février la malade se plaint de mal de gorge, l’après-midi la température précédemment normale monte à 1000 F, la gorge est rouge, enflée, la déglutition très douloureuse. Le 20 février, température 1020 F. très mauvais état général amygdales très enflammées sans aucun exsudat, on ne trouve pas de bacilles diphtériques.

Un rash érythémateux et purpurique apparaît aux épaules au cou et à la poitrine. Les jours suivants malgré le traitement le pharynx reste rouge et très enflé sans exsudat purulent et sans fausse membrane. L’état général demeure très grave.

Le 25 février une numération pratiquée montre G.B. 2.100, aucun poly. le diagnostic d’angine agranulocytaire est alors évident. Traitement : transfusion d’une pinte de sang citraté ainsi que 20 cc. de nucléotides intra-musculaire répétées tous les jours pendant quatre jours. Sur la dernière injection se développa un abcès à staphylocoque et dès ce moment le tableau sanguin et la clinique s’améliorèrent de plus en plus.

Le 28 mars, la malade se levait, température normale : 11.200 G.B.; 71% poly, l’état pulmonaire malgré la complication n’avait pas changé et la malade sortit enfin guérie du sanatorium le 17 février 1937.

Limoge signale d’autre part dans sa thèse Paris 1933, un cas intéressant d’agranulocytose avec atteinte de la crase sanguine et syndrome hémorragique : jeune fille de 22 ans hospitalisée le 27 février pour angine aiguë avec signes généraux intenses, douleurs et trismus très marqués qui s'étaient accentués chaque jour depuis le 14 juillet début de la maladie. L’amygdale droite était volumineuse recouverte d’un enduit sphacélique gris noirâtre mais ne saignant pas la luette était œdématiée il n’y avait pas d’adénopathie.

Le 28 juillet une hémorragie pharyngée importante se

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produit le trismus et l’hémorragie rendent très difficile l’examen de la gorge, on constate cependant une escharre se développant aux dépens de l’amygdale droite, de la luette et du pilier antérieur.

Le 29 juillet des hémorragies buccales sont presques continues l’ulcéro nécrose est encore étendue.

Le 2 août l’état du pharynx est de plus en plus grave les amygdales le voile du palais la base de la langue continuent à se nécroser et à saigner. Il se. détache des lambeaux sphacéliques provoquant des hémorragies. La mort survient le 6 août.

Dans le cas de syndrome agranulocytaire avec anémie et thrombopénie la mœælle osseuse est frappée dans toutes ses fonctions c’est la panmyélophtisie de Pappenheim dans laquelle d’après M. Aubertin on doit intégrer les cas décrit par Frank sous le nom d’aleucie hémorragique et sur lesquels nous reviendrons.

Deux exemples nous permettront d'illustrer cette forme clinique tous les deux recueillis in Sabrazes et Saric :

1° Malade présentant une stomatite ulcéro-nécrotique, des adénopathies cervicales bi-latérales douloureuses, une agranulocytose avec 22% de poly, une anémie à 1.798.000 puis 992.000 avec 3.000 plaquettes au mmc. le temps de saignement était de plus de 20 minutes et le temps de coagulation était de 5 minutes (Obs. XIT).

20 Un syndrome agranulocytaire chez un sujet hospitalisé le 6 janvier 1934 avec de l’anémie, 995.000 GR, 60.000 plaquettes au mme. 0% de poly neutro, ces derniers montent le 16 janvier à 36% retombent le 22 janvier à 4%, la mort survient le 26 janvier.

Les syndromes agranulocytaires post-infectieux peuvent s’observer soit au cours de septicémies, soit au cours d'infections localisées les plus diverses.

Qt

Boyer