RES EVE

mine cependant un syndrome agranulocytaire beaucoup moins souvent que les arsenicaux.

L'observation suivante par Massias et Phan Huy Quat (in le sang, 1938, p. 363-368) confirme leurs existences : (Obs. résumée). Garçon annamite 19 ans traité par le bismuth pour syphillis datant de trois mois et ayant déjà reçu six injections de bivatol est hospitalisé le 23 juin 1937 pour état fébrile et lypothimies datant de la veille; le malade depuis quatre jours a de la température des vomissements, de la dysphagie. A l’examen : le faciès est terreux, l’adynamie extrême, la température à 3906, les amygdales tuméfiées, rouge vif on constate une ulcération nécrotique d’odeur fétide sur le pilier antérieur droit. Aucune adénopathie, rate normale, pas d’hémorragies.

Laboratoire :

1) Sang : absence totale de poly neutro et éosino.; lympho. 49 mono 51.

2) Au niveau de l’ulcération pharyngée, purée de microbes divers, aucun polynucléaires.

3) hémoculture négative.

(le malade est traité par les vitamines A.B.C. nous y reviendrons en examinant le traitement de l’agranulocytose et des syndromes agranulocytaires) et sort de l'hôpital guéri le 5 février.

60 Les syndromes agranulocytaires à la suite de la chrysothérapie ont été souvent signalés.

La premiére observation est celle de Jacob et Douady constatant l’existence d’un syndrome agranulocytaire total (ulcéro-nécrose, bucco-pharyngée, syndromes toxiinfectieux grave, fièvre, leucopénie, avec neutropénie) à la suite d’injections de crisalbine.

Chabaud Ginsbourg et Briand signalent qu’au cours

d’une tuberculose pulmonaire à évolution sévère chez

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une femme, maladie pour laquelle le traitement aurique avait été institué; on constate après des injections de crisalbine dont le total atteignait 0 gr. 50 de sels d’or, un syndrome érythrodermique, puis un syndrome de Schultz, avec granulopénie, terminé par la mort de la malade.

Hedfeldt observe chez trois femmes de 20 à 30 ans, traitées par des sels d’or a petite dose (polyarthrite chronique) une granulopénie prononcée, et, dans deux cas, des signes généraux graves.

Les trois cas guérissent.

Olsen H. Arvad signale un syndrome agranulocytaire qui réapparaît et se développe dans des conditions différentes chez le même malade.

Observation d’un homme de 28 ans qui en 1928 fait une agranulocytose typique, après l'usage, pendant quelques temps, d’amidopyrine ; fut guéri en quelques semaines, eut une récidive en rapport avec une petite ingestion d’amidopyrine ; et, deux ans plus tard, à l’occasion d’un traitement par cinq injections de sanochrysine pour tuberculose pulmonaire récente, fit, dix jours après ces injections, une récidive intense clinique et hématologique (disparition totale de tous les granulocytes du sang) ; le malade guérit au bout de quelques mois.

M. Achard (in thèse Patte)cite également une observation d’agranulocytose aurique avec stomatite ulcéronécrotique très intense :

Femme, 47 ans, hospitalisée le 14 décembre 1933, traitée depuis 1930 par l’allochrysine pour tuberculose pulmonaire et actuellement malade depuis le 1e7 décembre : asthénie, état grippal ; le 6 décembre température à 400. stomatite avec dysphagie intense, épitaxis, diarrhée.

A l’examen (14 décembre) asthénie intense, température.

su QE

à 3905, dyspnée, pouls rapide et faible, stomatite intense ulcéro nécrotique, putrilagineuse, intéressant le voile du palais, le dos de la langue, les lèvres, les joues ; lésions non hémorragiques, ni fétides, pas de jetage, pas d’adénopathie, diarrhée incessante, anite ulcéreuse, la rate et le foie sont à peu près normaux, on note un souffle systolique méso-cardiaque ; aux poumons signes peu considérables de bacillose. Le lendemain mort.

Les examens du sang montrent :

le 14-12-33 le 15-12-33

Globules rouges 1.795.000 1.440.000 Globules blancs 1.000 600

Poly neutro 20% 0% Poly éosino 00 2 Lymphocytes 30 0% Monocytes 50% 90% Formes de transition et ambryonnaire 8%

7° Le dinitro-phénol est également responsable de quelques syndromes agranulocytaires, peut être moins nombreux car ils ont été moins fréquemment étudiés.

Goldman et Haber (Am. jour. of méd. assoc. 26 décembre 36) signalent l'observation d’une femme de 120 kgr. (ayant pris tous les jours 97 mgr. 5, pendant A0 jours) qui fit une agranulocytose complète sans anémie ni hémorragies et dont la terminaison fut fatale en quatre jours malgré les nucléotides.

Immermann et Immermann signalent deux cas intéressants :

1° Observation : femme 35 ans, prend, en vue de maigrir, de O gr. 1 à 0 gr. 2 de dinitrophénol par jour pendant un an, par cures intermittentes et présente une angine ulcéro nécrotique, plus tableau sanguin d’une anémie, plus aleucie hémorragique, évolution

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compliquée par abcès du poumon qui guérit rapidement. Guérison en un mois par nucléotides.

20 observation : femme 48 ans absorbe 0 gr. 4 de dinitra pendant une semaine et 1 gr. 2 pendant 4 semaines (poids 102 kgr.) fait une agranulocytose pure qui guérit en 5 jours par nucléotides. Il semble donc que la nocivité du dinitrophénol ait tendance à s'exercer sur les globules blancs et électivement sur les granulocytes. même aux doses réputées non toxiques.

8° Les sulfamides

Cette étiologie a été signalée en Angleterre par Young et Model en France par Touraine qui publie l’observation suivante : G.M... jeune homme de 19 ans atteint de deux chancres syphilitiques avec uréthrite blénnorhagique aiguë soignée au septoplix dès le 17 novembre 37. Après 30 gr. de médicament, il se sent fatigué, présente quelques éléments éruptifs sur les avants-bras, 3802 de température, quelques douleurs d’angine, puis tous ces symptômes s’atténuent et peu à peu il reprend le traitement à la cadence normale.

Le 25 novembre on l’hospitalise pour asthénie et mal de gorge intenses. Le 2 décembre la température monte à 400 Ie malade est très pâle et prostré ; les deux amygdales surtout la droite présentent une ulcération allongée recouverte d’une fausse membrane grisâtre, la muqueuse voisine est très rouge et œdématiée, l’haleine est fétide les ganglions sont normaux, la rate percutable mais non palpable, il n’y à aucune hémorragie. Le 3 décembre l'examen de sang pratiqué montre : G.R. 4.400.000 ;. G.B. 1.000 ; lympho. 60% ; mono. 40% aucun poly.

Le traitement consiste en : collutoire, solu-camphre, adrénaline, sérum glucosé sous-cutané, injections d’extraits hépatiques, transfusion sanguine quotidienne,

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nucléotides l’évolution se fait vers une amélioration rapide.

Les différentes numérations pratiquées avaient montré :

GR poly Lympho Mono le 4 décembre 1% le 6 décembre 3.200 53% 324% 15% le 7 décembre 5.400 72% 5% 23% le 8 décembre 11.600 75% 8% TA

Johnston publie également deux cas (chez deux femmes de 23 ans et 33 ans) soignées par le prontosil : comprimés et injections intra-musculaires ; pour infection purpurale a strepto. hémolytique mais en insistant sur la grande rareté du fait.

«Ce sont dit-il les deux seuls cas observés sur 233 malades traités dans le même hôpital avec des doses de 20 gr. et plus de sulfamide ». Cependant il semble que les sulfamides soient moins anodins qu’on ne pourrait le penser et, qu'ils aient à leur actif, une part faible, mais nette dans l’étiologie de l’agranulocytose.

90 Les rayons X peuvent également être cause de tels syndromes ; ceux-ci à dose convenable produisent de la leucopénie (d’où leur emploi dans le traitement des leucémies). Plusieurs observations illustrent ce fait.

Mis Lowett cite le cas d’un malade opéré de carcinome de la prostate traité ultérieurement par les rayons X et le radium brusquement le chiffre des G.B. tombe à 200 par mme. avec 4% de poiynucléaires. Avant la mort se développe une angine nécr6tique.

Decastello signale à la fin d’un traitement par les rayons X un purpura hémorragique avec disparition des granulocytes du sang et de la molle.

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Von Bonsdorff observe un cas d’angine agranulocytaire due à la radiothérapie employée comme traitement pour une polyarthrite.

Nous reverrons du reste en étudiant les leucémies aiguës, l’action des rayons X comme facteur d’agranulocytose en rapportant en particulier, l’observation de Fiessinger et Boudin au sujet d’une leucémie Iymphoïde ayant évoluée, après traitement radiothérapique, vers une agranulocytose avec anémie et thrombopénie.

Nous voyons donc à la fin de cette étude la très grande importance des syndromes agranulocytaires et leurs extrême fréquence par rapport à l’agranulocytose pure de Schultz. Là encore nous assistons à quelques variantes cliniques et hématologiques, mais le signe clinique fondamental : la lésion ulcéro-nécrotique se retrouve presque toujours.

L’'hématologie présente le caractère complexe que nous avons déjà étudié surtout chez l’enfant avec leucopénie, neutropénie, troubles hémorragiques et anémie.

Mais nous ne voulons pas terminer cette étude sans citer quelques phénomènes abérrants de l’agranulocytose.

Ceux-ci ressemblant cliniquement d’une façon absolue aux syndromes agranulocytaires avec ulcéro-nécrose, bucco-pharyngée, asthénie et signes généraux intenses, en diffèrent par la seule hématologie.

Si nous retrouvons la leucopénie et l’absence d’éléments jeunes, les différentes cellules (poly, lympho. mono.) sont en pourcentage normal. Nous avons du reste déjà vu dans les syndromes agranulocytaires toxiques à la suite d’amydopirine le cas de Tillich qui est exactement superposable aux formes que nous citonsci-dessous.