MER

Plaintes: Depuis quelques mois baisse assez rapide de la vision de l'œil droit,

accompagnée de céphalées occipito-cervicales peu intenses et non constantes, de paresthésies vagues dans la moitié droite de la tête et de la nuque, de vertiges Passagers et mal précisés, d'asthénie, de difficulé à travailler, de frigidité sexuelle.

Antécédents: Dans les mois et les deux années qui précèdent ces troubles, il aurait présenté à plusieurs reprises des épisodes de Corÿyza avec surdité droite, de douleurs rétro-auriculaires et cervicales avec fièvre.

Examen: V. O. D. 8/10°. — V. OL GHSY5 0

Champ: scotome para-central relatif à droite au-dessus du point de fixation.

Fond: O. D. aspect d atrophie post-névritique, papilles blanchâtres à contours nets, Vaisseaux rétrécis; foyers de dégénérescence rétinienne, aspect de capillarite dans le secteur inféro-nasal.

La pupille est un peu déformée à gauche, le réflexe photo-moteur direct est moins vif à droite, le consensuel est conservé.

L'examen neurologique ne montre aucun trouble sauf en ce qui concerne la huitième paire: les épreuves vestibulaires cliniques montrent une tendance aux déviations du tronc et des bras vers la droite sans nystagmus.

Les épreuves instrumentales caloriques ne déclanchent aucun nÿystagmus mais augmentent les déviations vers la droite ou les font apparaître vers la gauche; ces déviat'ons sont peu marquées et à des seuils de 300 cc. sauf pour le Barany à 27° à droite où elles apparaissent à 150.

Les épreuves rotatoires donnent un nystagmus abrégé des deux côtés: 15 sec.

PR

À l'épreuve voltaïque, on obtient à 5 MA. un nystag-

mus horizonto-giratoire pour les deux côtés.

L'examen rhinologique montre des végétations adénoides, de gros cornets inférieurs et un cornet moyen polypoide à droite.

Obs. IV.: Mme Ben... 44 ans

Histoire: Elle aurait eu, il y a 4 ans, un érys pèle de la face qui aurait duré 8 jours, au bout desquels elle constate une baisse notable de l’acuité visuelle droite, laquelle aurait

une légère tendance à augmenter depuis.

Il y a 6 mois elle a des céphalées frontales, peu intenses; et elle constate qu’elle voit un peu moins à gauche également.

Par ailleurs ses règles sont assez irrégulières (retardées et abondantes) depuis deux ans. Et depuis un an et demi, elle a des paresthésies: une sensation de froid et de raideur

à l'index et à l’annulaire droit surtout.

Examen: V. O. D. 5/35°. — V. O. G. 5/5°.

Champ ©. D.: Encoche nasale surtout inférieure, atteignant presque le point de fixation; scotome central relatif pour les couleurs qui ne sont pas vues dans le secteur nasal,

rétrécissement pour les couleurs dans le secteur temporal.

O. G.: normal pour le blanc et les couleurs.

Fond: ©. D. Papille à bords nets, pâle, blanche, vaisseaux rétrécis.

O. G. Léger flou papillaire dans le secteur nasal, papille un peu pâle.

. Le reste de l'examen neurologique, O. R. L., radiologi-

que est entièrement négatif. (A signaler seulement sur la

he

radio du crâne de profil deux petits ostéophytes descendant

des apophyses clinoïdes postérieures obliquement en bas).

Obs. V. Mme Doch..…, 37 ans

Plaintes: Impression de voile devant l'œil dro't et céphalées (vertex, région pariéto-frontale droite). Histoire: Depuis un an et 4 mois, règles retardées et

à : de rep prolongées, aucun autre signe endocrinien ou infundibulo-tu-

Depuis plus d'un an, céphalées du vertex et de la région occ'pitale, d'abord inconstantes, puis permanentes: 4 mois après on l’opère d'un kyste de l'ovaire gauche.

Depuis 15 jours, les céphalées s'étendent par moment

à la récion pariétale droite et au-dessus de l'œil droit: elle

une impression de fatigue sur le front et de voile devant l'œil droit.

Aucun autre antécédent à noter.

Examen ophtalmolog'ane: V, O. D. G. 10/10°.

Champ: O. D. normal pour le blanc. rétréci concentri-

quement jusqu'au point de f'xation pour les couleurs . O. G.: limite normale pour le blanc et les couleurs. Fond: ©. D. léger gonflement de la papille.

O. D. G. Veines dilatées.

L'examen neurologique est entièrement négatif, signalons seulement une élévation des seuils vestibulaires, voltaïques et caloriques à 27° et une aréflex'e à 44°. Le nystagmus post-rotatoire est à peine un peu prolongé.

La P. L. donne issue à un l‘quide normal, sous tension de 52 en position assise.

Les sinus sont normaux.

#.. Cr aee

Une avulsion dentaire suivie du grattage d'un granulome fait disparaître les tioubles visuels et les modifications

du fond d'œil, mais les céphalées persistent.

On voit que dans ces trois cas l’histoire et les symptômes donnent beaucoup de vraisemblance au diagnostic posé.

L'étiologie est probablement une rhinite avec sinusite dans l'observation II!, l’érysipèle dans l'observation IV ; l'amélioration consécutive à l’avulsion d’une dent malade dans l'observation V, ne permet pas d'affirmer que le foyer dentaire est bien la cause du trouble de la vision.

La baisse visuelle est rapide et importante dans deux cas, très légère encore dans le dernier où elle n'intéresse que la vision périphérique des couleur. Chacun présente un scotome central ou para-central sauf le der-

nier.

Le fond d'œil est modifié dans les trois cas (atro-

phie optique; syndrome de Fœrster-Kennedy: veines

dilatées et léger œdème).

Enfin, élément capital de diagnostic nous semble-til, 1l existe des signes associés trahissant une atteinte

cortico-méningée ou infundibulo-tubérienne :

dans l'observation II]: paresthésie dans la moitié droite de la tête, troubles vestibulaires surtout de type

périphérique, asthénie et frigidité ;

dans l'observation IV : paresthésie d'gitale droite avec dysménorrhée qu’on ne peut d’ailleurs attribuer qu'avec réserve à une lésion centrale :

dans l’observation V : élévation des seuils vestibulaures.

ETIOLOGIE- PATHOGÉNIE

[. VOIE HÉMATOGÈNE. — L'agent causal des lésions optiques et lepto-méningées n’est pas connu le plus sou vent, cependant, il n'est pas indifférent de noter que Vincent signale dans ls 2/5° environ de ses cas l’ex'stence d'une réaction de Bordet-Wassermann positive. Il semble donc que la syphilis soit assez fréquemment en cause; parmi les cas que nous avons retenu dans la lit. térature, l’un d'eux est probablement une méninso-encéphalite syphilitique.

Nous savons d'autre part que le tableau clinique comprend de temps en temps des signes d’encéphalite généralement d'screts et qui doivent faire incriminet l’action d’un virus neurotrope: il est vraisemblable de plus que dans les cas mêmes où les lésions opto-chiasmatiques sont isolées, ce virus est encore souvent l'agent pathogène restant ainsi assez strictement localisé, par suite de l'électivité assez grande de certains virus pour certains systèmes de voies encéphal'ques comme tendent à le montrer les travaux de Levaditi. On sait que les ré-

EQUTS 2

actions arachnoïdiennes sont fréquentes dans la sclérose en plaques.

Des arachnoïdites ont été signalées à la suite d’infections telles que la varicelle, la grippe, la scarlatine, la coqueluche, la mélitococcie, la furonculose : le bacille de Koch a été signalé comme pouvant être en cause dans certains cas. On do't donc admettre une première voie d'accès qui est la voie sanguine: c'est sans doute aussi par cette voie que se font les infections dans les cas qui semblent rares à la vérité où l’on découvre un foyer à

distance, dentaire, vésiculaire, cystique etc.

IT. INFECTION PAR CONTIGUITÉ. — Cette voie admise il reste cependant beaucoup de cas dans lesquels l’origine des lésions paraît être une sinusite dont l’inflammation se propare par contiguité.On observe de temps en temps dans ces cas une inflammation chronique ou subaiguë d’un des sinus de la face ou de plus'eurs (sphénoïdal, ethmoïdal, frontal, maxillaire), ce n’est pourtant pas très fréquent et ceci tient probablement au fait que l’exploration des s'nus reste toujours très difficile même avec l’a:de de la radiologie.

Nous savons mal interpréter les images de la base du crâne et de la selle turcique de profil; un sinus malade n’est pas toujours voilé surtout si son ‘nflammation est discrète et chronique, aussi pensons-nous qu'il faudrait tenir compte des aspects que Worms a signalés sous le nom de «périsinusite profonde» et aui peuvent se rencontrer sans sinusite, apparente cliniquement, et sans voile du sinus lu‘-même. On sait que cet aspect con-

siste en un voile plus ou moins intense, qui déborde plus

ER

ou moins largement les cavités, et qui efface plus ou moins les contours des arêtes osseuses ou le pourtour des trous de la base du crâne; on saït enfin que l’image de profil de la selle turcique montre des altérations des apophyses clinoïdes, des déformations en massues, de petites exostoses qui joignent les antérieures aux postérieures ou descendent des postérieures vers l'arrière, des atrophies plus ou moins marquées des apophyses ou même des parois de la selle. Ce voile est attribué par Worms à une lésion inflammatoire de la table interne de l'os et de la dure-mère qui se comporte en périoste et qui forme une mince lame osseuse sous sa face externe. À la vérité, nous savons mal encore la valeur qu'il faut attribuer à ces signes radiologiques. Les déformations des apophyses clinoïdes, les exostoses filiformes qui en partent sont fréquentes, mais trop fréquentes aussi chez les sujets non suspects de sinusite pour qu'on puisse leur accorder une signification patholomique. D'autre part, si les voiles péri-sinusiens sont fréquents autour des sinus frontaux enflammés chroniquement, ils le sont bien moins sur les images de la base du crâne autour des sinus ethmoïdaux et sphénoïdaux, dans la rég'on des rochers, ou du moins, ils sont beaucoup moins visibles. Cependant, l'importance diagnostique de ces lésions radiologiques paraît assez grande pour qu'elles soient recherchées avec soin afin qu’on puisse établir la valeur de ces signes qui n'ont pas paru frapper l'attention depuis leur publication.

. , . # Quoi qu'il en soit de ces aspects et de leur fréquen- L] . . . . , .

ce, l’origine sinusienne n'est pas douteuse dans certains

ni Ti

cas ; nous en résumerons très brièvement deux, qui montrent cette propagation dans un cas où l'infection est aiguë et dans un autre où elle est chronique.

1) Redslob, en 1923, insistant sur l’étroite relation de voisinage entre le nerf et le sinus sphénoïdal dont il n'est séparé que par la dure-mère, qui est aussi sa gaine et par une mince lame osseuse diaphane, montre la propagation d'une infection de ce sinus sous le nerf optique chez un enfant, mort de broncho-pneumonie sans méningite. La coupe qu'il présentait montrait les cavités osseuses du sphénoïde remplies de pus, les travées con- Jonctives du nerf optique infiltrées, les cellules gliales multipliées avec œdème des septa et de la papille où les fibres du nerf sont disssociées.

2) Worms, en 1935, a publié l'h'stoire d’un jeune homme, qui après une phase de six semaines d'amblyopie lécère et oscillante et de céphalées rétro-oculaires, du front et du vertex, accompagnées de quelques nausées, se plaint d’une baisse extrêmement rapide et accentuée de la vision. L'examen faisait constater une vision de moins de 1/100° aux deux veux et un champ très rétréci concentriquement, des papilles conrest‘onnées subœdémateuses avec veines dilatées et artères rétrécies : un syndrome adiposo-vénital qui ausmenta un peu par la suite : un élargissement de la selle turcique avec destruction des clinoïdes postérieures. des sinus sphénoïdaux un peu sombres, des empreintes cérébriformes frontales. Le liquide céphalo-rach'dien était normal. L'intervention chirursicale fut refusée.

Le malade fut suivi pendant 6 ans, il devint com-