PA AE

bientot étayée de celle de Laennec (') qui étudia avec beaucoup de soin, la question de l'imbibition cadavérique ; les résultatsauxquelsil étaitarrivé par théorie et par déduction, furent confirmés quelque temps après par les expériences ingénieuses de Rigot et Trousseau (?) sur les diverses variétés d’altérations artérielles produites sur le cadavre. C'est assez dire que les opinions de Franck, Pinel, Broussais et Bouillaud ne purent jamais se relever du discrédit qui venait de les atteindre. Bientôt, l'attention des médecins fut fixée par l'interprétation de quelques observations de gancrène et d’escharres séniles que quelques-uns rapportaient déjà à l’ossification des artères ; d'autres, beaucoup plus nombreux, n’admettaient pas cette explication et, avec un disciple de Broussais, Roche (*), soutenu par le grand nom de Dupuytren (*) et par son école, ne voulurent voir dans la gangrène, que le résultat d’une oblitération artérielle due elle-même à l'artérite ; l'une, compagne obligée de l’autre. Cette doctrine de la thrombose et de l'embolie artéritiques survécut longtemps, et, c’est seulement de nos jours que Cornil et Ranvier chez nous, Virchow en Allemagne, y apportérent quelques modifications.

En somme, au moment où apparaissent les premiers travaux de Cornil et Ranvier, les esprits étaient partagés entre deux opinions : les uns ne voulaient voir dans les lésions artérielles, avec Broussais et Bouillaud, qu'une inflammation; les autres, avec Laennec et Andral, n'y voyaient qu'une dégénérescence, une nécrose. Cornil et Ranvier

(1) Laennec, Traité de l’auscultation médiate, t. III, 1835.

(?) Rigot et Trousseau, Recherches nécrologiques sur quelques altèra lions que subissent après la mort les vaisseaux sanguins. Arch. gén. de MÉGReNUUr

(3) Roche, C. À. de l’Ac. de Mèd. In Arch. gén. de Méd., t. XXII.

(1) Dupuvytren, Gaz. Méd., Paris 1832,

EE he

vinrent mettre l'accord en admettant que la lésion de l’artérite est toujours au début dégénérative, et plus tard, inflammatoire. On trouve, en effet, d'après eux, dans les couches profondes de l’endartère, au début de la maladie, une sorte de nécrobiose commencant d'abord par l’envahissement des cellules par des granulations graisseuses ; c'est l’athérome.

« Sur des coupes perpendiculaires à la surface du vaisseau « comprenant le foyer athéromateux et ses bords, on cons- « tate que le fond de l’athérome est constitué pas les couches « les plus profondes de la tunique interne et présente les « modifications de l’endartérite avec transformation grais- « seuse. Les couches les plus superficielles de la tunique « muqueuse présentent elles-mêmes les modifications de la « dégénérescence graisseuse primitive.

« Sur les bords de l’athérome, les parties renflées mon- « trent des foyers athéromateux microscopiques disposés « dans une substance vaguement fibrillare, réfringente ; « en séloignant du foyer, on trouve des noyaux: qui se « colorent par le carmin et qui sont entourés de granula- « tions graisseuses. » (Gornil et Ranvier, Manuel d'Histo— logie Pathologique).

Ces lésions de dégénérescence entraînent avec elles, des lésions inflammatoires; en effet, il se produit autour des points dégénérés, par un processus irritatif facile à comprendre, une hyperplasie des cellules connectives les plus voisines. Ces éléments néoformés se constituent en trame fibreuse et lamellaire.

On peut donc traduire schématiquement la manière de voir de Cornil et Ranvier, de la facon suivante : Premiére phase, dégénérative, caractérisée par le dépôt de granulations graisseuses ; Deuxième phase, inflammatoire, les produits de dégénération jouant le rôle d'épines, point de départ de l’inflammation.

Are

Bientôt aprés, un des élèves de M. Ranvier, H. Martin ('), étudiant avec grand soin ces deux stades de l’artérite chronique, crut devoir en donner une autre interprétation. Il remarqua, en effet, combien dans ces plaques athéromateuses décrites par Cornil et Ranvier, on trouvait peu de granulations graisseuses, alors que, déjà, la tunique interne était le siège d’une hyperplasie conjonctive considérable. Il fut ainsi amené à penser, que les stades actif et passif n'étaient pas successifs, mais qu'ils représentaient deux états simultanés et n'ayant l’un avec lautre aucun rapport chronologique. Il constata, en outre, des lésions dans les vaisseaux nourriciers des artères malades, lésions qui lui servirent à expliquer l’athérome, par une artériolite suivie de troubles trophiques se traduisant par la dégénérescence graisseuse de l’endartère.

« C’est par la face profonde de la tunique externe que « pénètrent les artérioles nourricières de la paroi du vais- « seau. Or, si on examine attentivement toutes ces fines « artères qui cheminent en tous sens dans un tissu « conjonctif d'ailleurs normal, on les trouve généralement « saines, à l'exception de celles qui correspondent au foyer « athéromateux. A ce niveau, l'artériole nourricière de la « région dégénérée, présente, surtout lorsqu'elle a été « sectionnée bien perpendiculairement à son grand axe, « une belle endartérite proliférative, qui, dans le cas où le « foyer athéromateux est réduit à l’état de caverne, oblitère « presque entièrement la lumière du vaisseau, de facon à « rendre à peu près impossible la circulation sanguine à ce « niveau. C'est là une lésion qui ne fait jamais défaut, mais « elle est quelquefois difficile à constater, et il est bon d'être « prévenu afin de ne point la laisser passer inaperçue. »

(1) H. Martin. #evue de Médecine, 1881.

En Ota

Cequiétonne,toutd’abord,danscettethéoriedeH. Martin, c'est qu’une lésion dystrophique comme Ja sclérose, puisse s accompagner d'une hyperplasie du tissu conjonctif. Pour expliquer ce fait, H. Martin invoque la stase sanguine et lymphatique due au rétrécissement ou à l'oblitération de la lumière des vaisseaux ; il pense, en outre, que pour la production de ces éléments conjonctifs, il est nécessaire de peu de fluide nourricier.

Cette notion nouvelle, apportée par H. Martin, est d’une grande importance, car non-seulement elle permet d'expliquer la formation de la plaque athéromateuse, mais encore elle fait saisir la relation étroite qui relie l’athérome à l’artério-sclérose, celle-ci créant celle-là.

Déjà, dix ans avant les recherches de H. Martin, Lancereaux avait remarqué un rapport de cause à effet entre l'atrophie rénale et une lésion des petites artères du rein qui ressemblait fort à une endartérite proliférante. Cette découverte n'eut pas en France, le retentissement qu’elie méritait, et un an après, en 1872, parut le fameux mémoire de Gull et Sutton (!) sur une maladie générale qu'ils appeläient l’artério-capillary fibrosis et qui est devenue chez nous, l’artério-sclérose.

Ils décrivirent ainsi ce qu'avait déja vu Lancereaux, et l'artério-capillary fibrosis trouva un grand nombre de partisans. Nous retrouverons plus tard et expliquerons avec plus de détails, ce qu'est cette lésion. Huchard (?), dans ses études sur l’artério-sclérose, se rangea aussi à l'opinion de Martin. L'artérite des petits vaisseaux viscéraux, des vasavasorum, c’est l’artério-sclérose capable d'amenerason tour

(1) Gull et Sutton, Médico-Chirurgical-Transaction, 1872. (2) Huchard, Artériles chroniques et Artério-sclérose, Gaz. hebd. méd. et Chir., 1592.

PA ones

la sclérose viscérale aussi bien que la sclérose artérielle suivie de ses dégénérescences qui constituent l'athérome : « C'est là, dit-il, tout le secret des scléroses vasculaires et « viscérales. Pour les premières, l'endartérite oblitérante « des vaisseaux nourriciers, l'endovascularite, phénomène « primitif, détermine la modification des couches les plus « profondes de la tunique interne du vaisseau artériel, à « l'extrémité même et le plus loin possible du centre vascu- « laire, là où la nutrition est la plus imparfaite. Pour les « secondes, l’endartériolite ou inflammation des vasa- « vasorum, détermine la dégénérescence scléreuse des « petites artères et, sous l'influence de l'irritation lente « causée par les parties mortifiées, les artères et artérioles « s'enflammant, deviennent le siège d'endartérites plus ou « moins prolifératives et oblitérantes qui produisent à leur « tour sur les viscères quelles sont chargées de nourrir, « les mêmes phénomènes de nécrobiose et d'hyperplasie « conjonctive dont leurs parois ont été primitivement « envahies. »

Huchard accepte donc cette opinion, que dans la premiére phase de l’artérite chronique, on trouve un stade nécrobiotique par endovascularite, et une seconde phase dans laquelle cette épine de dégénérescence crée la vraie inflammation artérielle ; il admet en outre, la possibilité d'une artérite primitivement inflammatoire, dans laquelle la phlogose est d'abord localisée dans la périartère.

Comme on le voit, arrivée à cette période de son évolution, la question qui nous occupe appartient presque complètement à l’école anatomo-pathologique. Cependant, les celiniciens n'avaient pas été sans s'intéresser à ces récentes recherchés et avaient accepté, au moins dans leurs lignes générales, des lésions diverses des artères. Le professeur Augustin Fabre, le savant clinicien de notre

école, avait longuement étudié les états cliniques justiciables de l'artérite et en avait signalé les nombreuses et multiples manifestations qui en font, disait-il, « un véritable protée. »

Peter, de son côté, dans ses leçons cliniques en 1880, montra de quelle facon se manifestait l'artério-sclérose au lit du malade, et, cette artérite bien constatée, voici comment il en interprétait l'étiologie et la pathogénie : Pour lui, l'endartère possède au point de vue histologique ce qu'il appelle un minimum d'organisation. Il explique cette texture peu complexe de l’'endartère en montrant que son role physiologique est presque nul et consiste en des fonctions purement physiques. Par déduction, il en arrive à conclure que l’endartére n'ayant qu'un minimum d'organisation et. par suite, de vitalité, ses lésions aussi sont d'ordre physique. « Le role physique de l'endartère est de « faciliter le glissement du sang à frottement doux ; « c'est le rôle d’un vernis, role passif et inerte, réalisé par « la texture même de la membrane. »

L'endartère ne saurait donc s’enflammer comme une séreuse, tout au plus pourrait-elle le faire à la manière d’une cornée transparente. « L'histoire pathogénique de l'endartérite, dit Peter, se résume suivant moi en ces trois mots : choc, fatigue, usure.» Oncomprend facilement ce que Peter entend par ces trois mots; les fonctions physiques de l'endartère impliquent forcément l'usure et il induit de cette loi d'usure, la loi des diamètres qui est la suivante : La fréquence et la gravité des lésions de l'endartére sont proportionnelles au calibre des artères, car il est évident que là où le liquide en circulation est animé de la plus erande quantité de mouvement. là où il est en plus grande masse et doué d’une plus grande vitesse d'impulsion, c està-dire dans les artères les plus grosses et les plus voisines

PS

ose

du cœur, là, se trouveront réunies les conditions de frottement, de fatigue et d'usure. La loi des courbures suit tout

naturellement celle des diamètres, car c’est au niveau des

courbures artérielles, là où l'artère change de direction,

que le frottement de l'ondée sanguine produit un véritable

choc et, partant, que le trauma est à son maximum.

« D'un autre côté, le choc et l'usure sont encore tres grands aux points où l’ondée vient se briser en s’y divisant, au niveau par conséquent de l'embouchure d'une branche artérielle quelconque : là, se trouve une saillie, un éperon de bifurcation contre lequel les molécules sanguines en mouvement frappent et dévient à la facon de l’eau d'une rivière contre la pile de l'arche d’un pont. I y a là, choc sur l’angle de l’éperon et pression excentrique sur les deux points opposés de la paroi voisine. Ainsi encore les lésions artérielles sont fréquentes et considérables au niveau des divisions des artères, des éperons d’embouchure. C'est ce que j'appelle la loi des angles etdes éperons. Enfin, indépendamment des causes fondamentales des lésions artérielles, dérivant de l’action de l’ondée sanguine ou causes intrinsèques des lésions, il

en est une autre, extrinsèque, résultant des tiraillements

ou des chocs subis extérieurement par l'artère, par exemple au niveau d'une articulation où les mouvements sont fréquents, puissants et étendus ; telle est l’articulation du genou; c’est ce qu'on peut appeler la loi des violences extérieures. » à

Cette théorie de Peter est d’ailleurs en concordance avec

les observations de quelques auteurs qui avaient remarqué que certaines artères étaient atteintes plus fréquemment que d’autres. Lobstein (") d'abord, Rokitansky (?) ensuite,

(1) Lobstein, Anat. Path., T. IT.

(2) Rokitansky, Ucber einige der Vichtigsten Krankheiten der Artérien.

avaient cherché quelle était la fréquence des lésions scléreuses pour chaque artère; ils avaient même dressé, chacun de leur côté, des tableaux où cette fréquence était notée. Si on les examine comparativement, on est frappé de leur remarquable similitude et on constate en outre qu'ils sont d'accord avec les lois dressées plus tard par Peter. Cependant, les théories de cet auteur n'expliquaient pas ce fait de constatation quotidienne, que les lésions artérielles ne se produisent pas toujours forcément à tous les points fixés par ses lois. Peter y répondit en faisant intervenir la notion du /ocus minoris resistentiæ qui d'ailleurs restait sans explication. C'est alors que Giovanni rechercha la nature du locus minoris resistentiæ, dans l'intervention probable du système nerveux, etse livra à des expériences intéressantes à ce sujet. Sur des chiens auxquels il sectionna le grand sympathique, il constata plus tard, à la nécropsie, une grande quantité de plaques jaunâtres athéromateuses. Il rapporte aussi le cas d’une femme qui souffrait depuis longtemps de troubles névralgiques dans le territoire du facial droit, et chez laquelle à l’autopsie, on trouva une sclérose complète de l'artère temporale du même côté. Après Giovanni, Botkin chercha aussi les rapports qui penvent exister entre les lésions du myélencéphale et les localisations de l’artério-sclérose; 1l constata en 1875, que chez les individus porteurs d'une lésion intéressant un seul hémisphère cérébral, on trouvait une hémi-artério-sclérose généralisée, et portant sur la moitié du corps opposée à l'hémisphère cérébral lésé. Huchard a, du reste, cité depuis, bien des cas semblables ; chez un de ses malades, atteint depuis plusieurs années de névralgie brachiale «toutes les « artères du bras et de l'avant-bras du côté gauche, siège « des douleurs névralgiques, étaient devenues dures, « flexueuses et très athéromateuses, tandis que celles de

« droite avaient gardé leurs caractères normaux. » On voit donc, d’après ces expériences et ces observations, combien paraît probable le rôle des vaso-moteurs dans la production des troubles des artères. Crocq fils (1) (de Bruxelles) se demande alors « si cette moindre résistance « du système artériel ne pourrait, chez certains individus, « être la conséquence d’une faiblesse particulière du sys- « tème vaso-moteur. » Cette hypothèse, d'après ce même auteur, «expliquerait comment l’artério-sclérose fait partie « du cortège des maladies diathésiques qui doivent être « toutes rapportées à un trouble du système nerveux. »

Nous venons d'exposer rapidement les opinions successives des auteurs qui se sont occupés de l'artérite chronique ; Huchard a proposé l'expression d’angio-sclérose pour désigner l’ensemble des lésions scléreuses des vaisseaux qu'ils soient artériels ou veineux. L’angio-sclérose forme donc un tout dont les diverses parties comprennent / artério-sclérose et la cardio-sclérose ; on y a ajouté, depuis 1887, avec les documents aceumulés par Thoma, Dorat, Sack, Menhert, Bergmann, la phlébo-sclérose où sclérose des veines. Peut-être verrons-nous bientôt naître une lympho-sclérose, lésion qui n’est point improbable et qui viendrait ainsi compléter la triade angio-sclérose.

Chacun de ces états pathologiques est caractérisé par un mélange d’inflammation et de nécrobiose, se traduisant par l'hyperplasie du tissu conjonctifet par la disparition des éléments nobles du vaisseau : c'est là la sclérose pure. Dans une période plus avancée du processus, apparaissent les dégénérescences graisseuses et leurs complications : c’est l’athérome. Cette distinction a son importance et il faut se souvenir que l'athérome reste localisé aux artères assez

(1) Crocq fils, Gas. hebd. de Méd. et de Chir., 1892.

grosses et aux gros troncs artériels, tandis que l'artériosclérose intéresse les petites artères et les artérioles. Au point de vue clinique, cette dernière se manifeste par les métoprages.

Si nous insistons ainsi sur ces distinctions, c'est qu'il est fréquent d'entendre dire d’un malade : c’est un athéro— mateux, alors qu'il ne présente encore que des manifestations d'artério-sclérose. On voit donc, par cet exposé historique, comment l’artérite chronique est devenue peu à peu, la lésion à étiologie complexe bien connue aujourd'hui. Enfin, nous devons ajouter que les auteurs, si divergents d'opinion qu'ils soient sur bien des points de pathogénie, admettent tous, en dehors d'une foule de facteurs variables, l'influence de la vieillesse. C’est ainsi que Demange a pu dire, que sur cinq cents autopsies, il n'a jamais rencontré un seul cas où l'athérome ait fait complètement défaut ; mais, comme le fait remarquer avec juste raison, André Petit, dans le Traité de Médecine, cela est vrai à condition d'entendre le terme athérome dans son sens le plus large, c'est-à-dire dans celui d'artério-sclérose. Tous les auteurs ont donc vu dans la vieillesse, la lésion artérielle, et ils ont fait de l’artérite chronique, la caractéristique anatomique de la sénilité ; c'est donc, par cela même, rêgarder la vieillesse comme une véritable maladie, puisqu'ils n'ont pas cru devoir considérer cette phase de la vie, en dehors d’un état pathologique dont il décrivent avec complaisance, la lésion.

En opposition avec les idées exclusives qui se dégagent de l'étude bibliographique que nous venons de faire, et qui considérent la sénilité comme constamment pathologique, le docteur Boy-Teissier pense, à juste titre, qu'on doit au préalable, fixer les caractères de la sénilité normale évolutionnelle, répondant à un type rare sans doute à l'état pur,

HAN <a

mais qu'il est au moins nécessaire de rechercher et de connaître, puisque c’est sur lui que vont se manifester les nombreux états pathologiques qui viennent si souvent se surajouter à la déchéance d’un organisme qui s’amoindrit de jour en jour.

I] a été ainsi amené à émettre la théorie de la sénilité normale que nous avons exposée plus haut dans ses grandes lignes, et dont son interne, le docteur Sesqués, a donné une première confirmation anatomique dans son étude sur le cœur sénile normal ; nous avons voulu à notre tour, rechercher les caractères de cette sénilité normale dans le système artériel, et ce sont ces recherches que nous allons maintenant exposer.