ÉVOLUTION-PRONOSTIC
Un scorbut non traité par la médication antiscorbutique peut évoluer vers la mort. Souven!: un changement de régime fortuit peut arrêter cette évolution.
Les enfants souffrent, s’anémient, deviennent anorexiques, saignent et meurent d’infection, le plus souvent broncho-pneumonique.
Le scorbutique guéri reste très sensible à la carence en vitamine C. On peut observer des anémies postscorbutiques (NOBÉCOURT, TIXIER et MAILLET) qui
CHCpaou
persistent longtemps après la disparition des signes majeurs du scorbut.
Il existe certaines formes à évolution rapide, d’autres sont trainantes et sont le plus souvent liées à des carences partielles.
- DIAGNOSTIC
Chez l'adulte. — A la période prodromique, l’asthénie, l’anémie ne pourront être rattachées à leur vraie cause que par l'examen attentif de l'alimentation du malade qui révélera sa carence prolongée en aliments frais et, le plus souvent, son déséquilibre général.
À la période d’état la gingivite scorbutique ne sera pas confondue avec diverses gingivites toxiques.
La pseudo paralysie ne sera pas confondue avec les paralysies vraies relevant des lésions nerveuses.
Les hémorragies du scorbut ne seront pas confondues avec celles relevant des nombreux étais hémorragiques non scorbutiques. Les douleurs diverses seront différenciées du rhumatisme.
Chez l'enfant. — Une des erreurs, qui se produit souvent, est de confondre la pseudo paralysie scorbutique avec une série de syndromes osseux ou nerveux la simulant plus ou moins.
Il faudra éliminer la pseudo-paralysie syphilitique de Parrot, la paralysie infantile, le rhumatisme articulaire aigu, l’ostéomyélite aigué.
Les manifestations hémorragiques du scorbut ne seront pas confondues avec celles de l’hémophilie, de l'hémogénie, avec les purpuras infectieux, les diverses hémopathies, leucémie aiguë en particulier, dont il existe une forme pseudo-scorbutique avec gingivite.
L'épreuve thérapeutique actuellement pratique, grâce à l'acide ascorbutique, permettra le diagnostic.
ÉTIOLOGIE
Chez l'adulte. — Les scorbuts les plus nombreux el les plus graves sont ceux observés pendant les famines, les sièges. Dans ces cas, non seulement manque l’aliment frais avec l’acide ascorbique qu’il apporte, mais la plupart des autres aliments. Däns d’autres cas (expéditions polaires), la carence porte à peu près exclusivement sur l'aliment frais. Il s’agit, dans ces cas, d’une avitaminose C à peu près pure, comme-chez l'enfant.
Les facteurs adjuvants sont, avant tout, en dehors du déséquilibre alimentaire général de la ration, les infections, intoxications, troubles digestifs, variations météorologiques.
Scorbut infantile. — Pour ROHMER et BEZSSONOFF, le nourrisson serait protégé les premiers mois contre le scorbut, par la possibilité qu’aurait son organisme de faire la synthèse de l’acide ascorbique pendant les premiers mois. |
Avant un an, c’est naturellement le lait qui, dans certaines circonstances, est le facteur scorbutique habituel. |
Le lait humain n’est pratiquement jamais scorbutigène.
Le lait de vache cru n’est pas scorbutigène.
Le lait de vache bouilli à 100° ne provoque pratiquement jamais le scorbut.
Le lait stérilisé et conservé peut être considéré comme un facteur de scorbut fruste ou affirmé.
Le lait desséché condensé (surtout non sucré), malté, le babeurre et tous les laits modifiés, en général, sont doués d’un certain pouvoir scorbutigène qui n'apparait que lorsqu'ils sont employés trop exclusivement et trop longtemps (plusieurs mois).
Il en est de même des farines lactées.
Les farines hautement blutées et conservées, stéri-
lisées on non sont pratiquement privées d'acide ascorbique.
Facteurs adjuvants : les troubles digestifs, les infections diverses (grippes, pneumonies, syphilis) peuvent révéler une carence latente.
L'exagération du métabolisme basal paraît favoriser le développement du scorbut du nourrisson.
