‹ Contribution à l'Étude des Calcifications PleuralesChapitre 10 sur 17 · MOI · texte numérisé non relu

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gnaler en Amérique les observations de Pritchard communiquées en 1923 et, pour être complet, quelques observations rares d'auteurs Polonais.

La lecture de ces différents travaux relatifs aux calcifications pleurales, montre que la plupart du temps le diagnostic de cette affection était un diagnostic d’autopsie. Mais, depuis l’ère radiologique, le diagnostic de calcification pleurale a été porté de plus en plus fréquemment du vivant des malades. Les premières études radiologiques ont été faites en 1914 par Darboïs, puis par Pritchard en 1923, Arnold en 1926, .Uspensky en 1927, Lenthe en 1928, Zimmern en 1929, Barreau et Piffault en 1929. Tout récemment Gandy et Baïize, Lamarque et Bétoullières ont précisé, dans de bonnes études, les caractères radioscopiques et radiologiques des calcifications pleurales.

Etiologie

L'étude des antécédents de sujets atteints de calcification pleurale montre que l’étiologie en est souvent obscure. Si, assez fréquemment, on retrouve dans le passé des malades une pleurésie, un hémothorax, il arrive aussi qu'on ne puisse retenir aucun épisode pathologique, aucun antécédent même fruste.

Quoiqu'il en soit, la lecture des observations relatives à la calcification pleurale, montre que, dans 60 % des cas environ, il s’agit de malades du sexe masculin — peutêtre parce que l’homme est plus exposé que la femme aux traumatismes thoraciques et aux plaies pénétrantes de poitrine, point de départ habituel des hémothorax si fréquemment retrouvés, par les auteurs modernes, à l’origine des kystes et plaques calcaires.

Dans la majorité des cas, on découvre la calcification pleurale chez des sujets d'âge avancé, de 45 à 65 ans. Cependant, il n’est pas rare de constater des lésions de cette nature chez des malades plus jeunes âgés : de 4o ans, cas I de Poulalion; de 33 ans, cas de Pozzi: de 22 ans, cas de Roubier et Langénieux, ou chez des malades plus âgés : 72 ans, cas de Baudry; 74 ans, cas de Pilliet; 76 ans, cas de Goddart; 83 ans, cas de Pritchard.

Pour Ulrich K. les malades sont âgés de 30 à 55 ans, la moyenne d'âge est, pour cet auteur de 43 ans.

Est-ce à dire que l'affection frappe avec prédilection les adultes et les sujets d'âge avancé ? Nous ne le croyons pas. En effet, si on les découvre le plus souvent à l’autopsie de sujets âgés, cela tient sans doute à ce que les calcifications passent inaperçues pendant de longues années,

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tous les symptômes sont obscurs et, même, dans bien des cas, latents. Nous n’en voulons pour preuve que les observations récentes où la calcification est découverte très tôt grâce à la radiologie. Les malades sont des sujets de moins de 50 ans; il s’agit souvent de blessés de poitrine de la guerre, sujets qui atteignent aujourd’hui quarante ans à peine : cas de Barreau et Piffault, cas de Zimmern, d’Estor; observation III de Lamarque et Bétoullières; observation de Huguet, Empéraire et Zucoli, et observation de Marissal, citées par Lamarque et Bétoullières. De méme l’âge de 43 ans, adopté par Ulrich K. dans sa statistique étiologique est la moyenne des âges de malades

observés aux Rayons X.

Chez un grand nombre de sujets qui présentent des calcifications pleurales, on retrouve, avec plus ou moins de netteté, des antécédents pleuraux : tantôt il s’agit de pleurésies sérofibrineuses ou plus souvent purulentes, tantôt d’hémothorax.

Dans 30 à 4o % des cas où l’anamnèse est nette, il s’agit d'anciens pleurétiques. Ces malades ont fait tantôt une pleurésie sérofibrineuse, tantôt une pleurésie purulente. Mais toujours, l’atteinte pleurale a été traînante, longue, chronique. Tantôt le diagnostic de pleurésie a été ferme et contrôlé par la ponction exploratrice, tantôt, au contraire, il ne peut être que suspecté. La ponction n’ayant pas été faite, il faut s’en rapporter aux souvenirs du malade et savoir interpréter un épisode fébrile avec oppression, dyspnée, amaigrissement, toux et point de côté particulièrement tenace et douloureux, ensemble qui permet de porter rétrospectivement, avec vraisemblance le diagnostic de pleurésie. Il en était ainsi dans les obser-

‘vations de Rendu, de Brin, de Rudaux, de Pritchard cas

IV, de Pallasse et M°"° Lambert cas IT, de notre cas personnel numéro 2.

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De quelle nature sont ces épanchements pleuraux ? Le plus souvent de nature tuberculeuse. Quelquefois ce sont des pleurésies sérofibrineuses (Laroyenne, Chaïx et Parthiot, Baudry, Laubry et Collin, Cottu, Ulrich K., Pritchard, Arnold). Il ne s’agit de pleurésies sérofibrineuses, traînantes, récidivantes ou même ayant passé à la purulence. Très fréquemment, ce sont des pleurésies purulentes chroniques : cas de Roubier et Mayoux, d’Angelo, de Brin, de Routier, de Faisans et Audistère. Il y a transformation de la poche pleurale et formation de kystes à parois calcifiées. L’origine des pleurésies sérofibrineuses avait pu être prouvée par l’examen du liquide retiré par ponction. Quant aux pleurésies purulentes, leur nature tuberculeuse était rendue très probable du fait de leur évolution interminable, de leurs signes frustes, de l’aspect du pus et par la coexistence de lésions tuberculeuses pulmonaires à l’autopsie. Cependant, il faut dire, que très rarement la recherche du bacille de Koch a été faite dans ce pus, et que, constamment elle y a été négative. Il est arrivé, au contraire qu’on y trouve des germes variés : le staphylocoque par exemple comme dans l’observation IT de Poulalion. Mais Netter a montré que ce germe est: fréquemment associé au bacille de Koch dans les pleurésies purulentes. Le plus souvent le pus est amicrobien.

D'ailleurs, on est frappé à la lecture des observations de calcification pleurale de la fréquence des manifestations tuberculeuses extrapleurales et principalement pulmonaires accompagnant cette affection. Tantôt les lésions pulmonaires sont évolutives comme dans les cas rapportés ‘par Laubry et Collin, par Hammer, par Roubier et Mayoux par Lenthe (observations II et IV, par Pritchard, observation IV, par Gilbert, par Goullioud, par Poulalion. Tantôt les malades en même temps qu’ils calcifiaient leur plèvre ont calcifié aussi leurs lésions parenchymateuses et les ont cicatrisées, comme dans les observations

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de Rudaux, de Baudry, de Laroyenne, Chaix et Parthiot, de Scott, de Rendu, de Cottu, de Wolff, de Ulrich K. En dehors du poumon, d’autres localisations tuberculeuses peuvent accompagner la calcification pleurale : localisations rénales, osseuses ou même ganglionnaires (Uspensky, observation XII et Goullioud). Ulrich K. pense que, fréquemment « une tuberculose sert de base à la calcification pleurale ». Nous n’osons affirmer qu’il y a une relation de cause à effet entre l’action du bacille de Koch et la calcification pleurale; mais, dans certains cas, cette action nous parait médiate, la calcification pouvant être interprétée comme un processus anatomique de guérison, processus qui a dépassé son but.

Dans un grand nombre de cas, les sujets atteints de plaque calcaire de la plèvre sont d’anciens blessés de poitrine. Et la fréquence de cette étiologie semble augmenter dans les observations modernes. Il s’agit le plus souvent de blessures par balles ou éclats d’obus, ayant provoqué un hémothorax, presque constamment diagnostiqué. Les cas abondent dans la littérature médicale. Rappelons ceux de Poulalion observation I, de S. Pozzi, de Lenthe, d’Estor, de Pritchard observation VI, de Uspensky observation XIV, de Barreau et Piffault, de Zimmern, les 2 observations de Lamarque et Bétoullières, les 3 Cas signalés par Ulrich K. et enfin notre observation numéro I. Signalons, à propos de ces derniers cas qu’il n’est pas rare de reconnaître l'existence de la balle à l'examen radiologique.

Il est difficile de préciser la date d'apparition des pla- - ques calcaires. Si l’on se basait sur le moment d’apparition, les signes et complications au cours desquelles la : calcification pleurale a dû prendre naissance, on serait tenté d'admettre que sa formation exige plusieurs années. Dans la plupart des cas, la pleurésie ou l’hémothorax remonte à de nombreuses années; à 3 ans dans le cas de

Cottu, à 23 ans dans le cas de Laroyenne, Chaix et Parthiot; à 43 ans dans le cas de Laubry et Collin; à 5o ans dans le cas de Baudry, à 59 ans dans le cas V de Pritchard. Pour Ulrich K. les pleurésies remontent pour la plupart, à plus de 10 ans. Cependant, dans l’observation de Roubier et Langénieux, la calcification s’est formée en 5 à 6 mois. Ces auteurs ont pu suivre la constitution de la plaque calcaire par l’exploration à l'aiguille lors des essais d’insufflation, de réinsufflation du pneumothorax artificiel. Enfin, Gandy — observation III que nous citons — rapporte un cas de calcification pleurale constitué en 7 ou 8 mois au plus. Il est donc très probable que les calcifications de la plèvre se constituent rapidement, mais qu’en raison de leur remarquable latence, elles ne sont découvertes qu'après des années d'existence et souvent même seulement à l’autopsie.

Mais il faut bien dire que, dans 15 à 20 %, des cas de calcifications pleurales, on ne peut retrouver aucun accident pathologique net dans les antécédents des malades. L’étiologie reste indéterminée. A l’autopsie de tels sujets, il arrive qu'on retrouve, outre la calcification pleurale, des adhérences, des lésions pleurales restées totalement latentes et ignorées. D’autres fois aussi, la plaque calcaire de la plèvre n’est qu’une localisation d’un processus général de calcification. Elle accompagne des calcifications péricardiques, périsplénique, ganglionnaires (Duvoir et Piédelièvre), des calcifications du péritoine (Henrot de Reims), des lésions diffuses d’athérome et d’artériosclérose (Baudry, Poix, Henrot). Enfin il est des observations où l’enquête la plus minutieuse ne révèle rien dans le passé des malades, où l’autopsie ne montre que la calcification pleurale isolée et où l’étiologie reste totalement inconnue. Il est toutefois probable qu’elle succède à une pleurésie dont le souvenir a disparu de la

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mémoire du malade ou qui n’a pas été diagnostiquée sur le moment.

Nous avons avancé, dans l'introduction de ce travail, que la calcification pleurale était une affection relativement rare. Depuis l’emploi de plus en plus répandu de la radiologie, il semble que les cas en sont plus fréquents. C’est ainsi que d’après les statistiques de Ulrich K. on trouve un cas de calcification pleurale sur 357 malades et sur 115 examens de poumons.

Anatomie Pathologique

Dans la définition que nous avons donnée des calcifications pleurales, nous avons dit qu’il fallait entendre sous ce terme le dépôt calcaire au niveau de la plèvre. Ce dépôt est susceptible de se présenter sous des aspects variés; les deux principaux sont : les plaques calcaires et les kystes ou coques pleurales à parois calcifiées. A côté de ces deux sortes de formations, on peut rencontrer des productions en aiguille, en stalactite, ou même de simples particules crayeuses, granulaires, véritables débris calcaires.

Les plaques calcaires retiendront tout d’abord notre attention. Elles sont le plus souvent unilatérales. En effet, sur la soixantaine d'observations que nous avons pu lire, cinquante signalent l’unilatéralité. Cependant, dans les cas rapportés par Duvoir et Piédelièvre, par Pilliet, les lésions étaient bilatérales. Ulrich K. compte 3 calcifications bilatérales pour 11 observations.

La plèvre droite est plus souvent atteinte que la plèvre gauche .Sur 52 observations, 36 concernent des plaques ou kystes de la plèvre droite, 16 des formations de la plèvre gauche. Ulrich K. rapporte, au contraire, que sur 13 calcifications pleurales, 5 siègent à droite et 8 à gauche.

Il arrive que la plaque calcaire se continue avec des plaques médiastinales (Sainsbury) ou avec des plaques péricardiques (Pierre).

Le plus souvent, la plaque calcaire se développe au niveau du feuillet pariétal de la plèvre. La plèvre viscé-

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