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rale peut être, également, calcifiée, mais c’est exceptionnel. Cependant, Baudry et Poulalion en rapportent deux cas. Rarement, elle est complètement indemne, il existe presque toujours les adhérences pariéto-viscérales et la plèvre viscérale est, le plus souvent épaissie et fibreuse.

La plaque calcaire peut siéger en des endroits divers de la plèvre pariétale. On peut la rencontrer au niveau du diaphragme, du centre phrénique, d’après Cruveilhier, Goddart, Pallasse et M°"° Lambert; ou au niveau de la plèvre costale et du sinus costo-diaphragmatique. Cette dernière localisation parait très fréquente. Elle a été constatée par Poulalion, Rudaux, Pilliet, Gilbert, Pallasse et M°"° Lambert, et par nous-même dans notre observation numéro II.

Barbier cite encore comme siège la région interlobaire; Laubry et Collin la région apicale; Arnold la partie antérieure de la plèvre costale. Ces dernières localisations sont plus rares. La surface de la séreuse peut être prise dans les 2/3 inférieurs de sa portion costale tout entière : cas II de Poulalion, ou même sur toute la hauteur de cette portion. Il y a alors formation d’une véritable plaque qui blinde tout le poumon. Brin, Poix, Cotiu, Poulalion (observation I) Tuffier en rapportent des exemples. Mais

deux localisations nous semblent surtout fréquentes :

1°) la région thoracique postéro-inférieure, dans la gouttière costo-vertébrale, parallèlement au rachis. Il en était ainsi dans les cas de Pallasse, de Pallasse et M°"° Lambert, de Lamarque et Bétoullières (observation I), de notre observation numéro I.

2°) Puis vient la localisation dans la région axillaire, localisation sur laquelle ont insisté les auteurs Lyonnais cas de Laroyenne, Chaix et Parthiot, cas de Roubier, Coste et Lamy, cas de Roubier et Mayoux.

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Le nombre des plaques calcaires est très variable, tantôt multiple : 2, 3, 8, 10, dans l’observation de Pilliet, tantôt, et le plus souvent unique; c'était, du moins, le cas de la plupart des observations que nous avons pu nous procurer.

La forme des plaques, elle aussi, est variable : tantôt quadrilatère (cas de Cruveilhier et de Gilbert), tantôt arrondie (cas de Hammer) ou ovalaire (cas de Barreau et Piffault, observation IV), de Pallasse et de M°"° Lambert ou encore, à contours courbes et réguliers se terminant en pointe à chaque extrémité, si bien qu’elles peuvent être assez exactement comparées, suivant l’expression qu’à employée Monsieur Gandy à un « os de seiche », en raquette (Rendu), en lamelles rectangulaires, verticales, parallèles à la colonne vertébrale (Lucas Championnière, Pilliet, Pritchard, cas VII et IX, Uspensky cas XIV, observation personnelle numéro I) « en tuile creuse se moulant sur la gouttière vertébrale » (Pallasse), « en capuchon coiffant un sommet pulmonaire » (Laubry et Collin) «en carapace recouvrant une base pulmonaire, les 2/3 inférieurs d’un poumon en ceinture », Gilbert et observation personnelle numéro IT, Poix, Brin et Cottu, enfin formant un véritable blindage du haut én bas du poumon et se continuant avéc une calcification du sinus diaphragmatique en réalisant un véritable angle dièdre, comme dans l’observation numéro IX de Pallasse et M°"° Lambert. Il est des plaques qui défient toute description plaques irrégulières, à bords dentelés, en coulées de cire (Pilliet). |

Les dimensions de ces plaques sont des plus variables. Petites, quand elles sont multiples, elles peuvent atteindre lorsqu'elles sont uniques, une longueur de 12 cms, 15 cms, 20 cms et même 22 cms. Il n’est pas rare, en effet, de noter des plaques calcaires s'étendant de la

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base pulmonaire à la deuxième côte. En largeur, ces pla-

ques peuvent avoir 5, 6, 10 cms et plus (20 cms dans le cas de Gilbert).

L’épaisseur varie aussi d’une plaque à l’autre pouvant aller de quelques millimètres à r cm 5 et jusqu’à 3 cm 5 (cas de Pozzi et de Poulalion, observation IT. L'’épaisseur varie, en outre, d’un point à l’autre d’une même plaque avec un maximum toutefois dans la partie la plus centrale. Enfin, Pallasse a pesé une plaque calcaire de o cm 10 sur o cm 17 : son poids était de 132 grs.

L'aspect de la plaque calcaire est tantôt poreux (Pallasse), tantôt ossiforme (Cruveilhier, Barbier), tantôt comparable à la porcelaine translucide (Duvoir et Piédelièvre, Pilliet, M°"° Pelletier), ou a du cartilage (Hammer). La face externe est lisse, brillante, aplanie, régulière (Gilbert). On peut y retrouver l’empreinte des côtes (Poulalion). La face interne est anfractueuse, irrégulière, ru-

gueuse, de couleur mate.

La consistance de ces formations calcaires est dure, comparable à celle de l’os. La plaque sonne sous le stylet et donne de la crépitation par frottement. D’autres fois elle est fragile et cassante comme du verre (Lamarque et Bétoullières). Souvent, d’ailleurs, cette plaque pleurale n’est pas totalement calcifiée : la partie constamment calcifiée est le centre; puis du centre à la périphérie on trouve une zone pseudo-cartilagineuse, une zone hyaline, une zone fibreuse et enfin la séreuse saine. Il arrive que la plaque est fibreuse dans son tiers supérieur, calcaire dans ses deux tiers inférieurs (Poulalion).

Telle est la plaque calcaire sous ses multiples aspects. Nous allons étudier rapidement les lésions du voisinage.

Autour de la plaque calcaire on peut trouver, comme nous l'avons vu précédemment des lésions de la plèvre

pariétale et aussi de la plèvre viscérale : transformation fibreuse, épaississement, adhérences. Toutes ces lésions prédominent au niveau du tissu sous-séreux.

Les lésions du parenchyme pulmonaire sont assez fréquentes. On peut ne rien trouver d’anormal à son niveau (Pilliet). On peut tomber sur un poumon atrophié (Gilbert, M°”° Pelletier) atteint d'emphysème, de sclérose, de fausses membranes le rattachant à la plèvre, adhérences lâches le plus souvent, mais quelquefois aussi très serrées (M°"° Pelletier). Le poumon peut être, lui aussi, le siège de formations calcaires( cas de Tuffier). Mais, le plus souvent, il présente des lésions tuberculeuses, sur lequelles nous avons déjà insisté. Il s’agit tantôt de lésions évolutives, tantôt de lésions crétacées, cicatrisées ou seulement en voie de cicatrisation (Rendu). Ces lésions tuberculeuses peuvent être bilatérales ou unilatérales, et dans ce dernier cas, elles ne siègent pas forcément du côté de la plaque calcaire (Roubier et Mayoux).

Le plastron costal peut aussi être intéressé. L’ensemble du plastron peut adhérer de façon intime aux plaques calcaires au point que la rugine peut être nécessaire pour isoler les différents plans. Les lésions costales sont variables : tantôt les côtes sont atrophiées et friables (Pilliet), et leur cavité médullaire est agrandie (Tuffier), tantôt, au contraire, elles sont normales. Il est, en tout cas, exceptionnel de rencontrer des néoformations osseuses proprement dites, d’origine costale comme le pensait Parise. Les muscles inter-costaux peuvent être légèrement atrophiés, les espaces intercostaux diminués. Mais, en résumé, les lésions du plastron sterno-costal sont plutôt rares et peu marquées.

Rappelons pour être complet, que l’on a pu observer l’extension du processus de calcification au-delà de la plèvreet, à cet égard, nous avons déjà mentionné le péricarde (Duvoir et Piédelièvre, Pozzi), le péritoine (Henrot), les

ganglions du médiastin (Sainsbury), la coque splénique (Duvoir et Piédelièvre), le péritoine périhépatique (Pierre), le système artériel et les reins en réalisant des lésions d’athérome (Duvoir et Piédelièvre, Pierre, Poix).

Telles sont les lésions macroscopiques relevées à l’autopsie des différents malades porteurs de calcification pleurale. “

Histologiquement, la plaque calcaire a été bien étudiée par Cruveilhier, qui en a montré la véritable nature. Elle n’est pas osseuse comme le croyaient Andral et Rayer mais seulement ossiforme. Elle ne présente, dit Cruveillier, ni les canalicules, ni les cellules en forme de mouche

de l’os vrai.

Pilliet a poussé plus loin l’étude de la question. Il a constaté dans ces formations « la présence de faisceaux de fibres englobées dans une substance calcaire; l’ensemble rappelle l’aspect d’une tresse de paille trempée dans l’eau et gelée ensuite ».

« La substance déposée est formée de trois fins globules tassés par places; sur d’autres points, elle apparaît amorphe ».

Barbier (de Lyon), montre que ce tissu est pauvre en vaisseaux et qu’on peut retrouver à son niveau « des traces histologiques de l’inflammation initiale ». Guibert a repris à son tour cette étude; les résultats sont rapportés par Lamarque et Bétoullières. ;

Après décalcification par l’acide nitrique et coloration par le mélange de Van Giéson, ou le picro-carmin, les plaques calcaires présentent l’aspect d’un tissu stratifié, ovasculaire, dépourvu de noyaux cellulaires. Elles ne présentent en aucune zone les éléments caractéristiques de l'os.

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Guibert précise que le revêtement endothéliforme de la plèvre pariétale a disparu, que la couche fibreuse sous endothéliale est formée d’un tassement et d’un épaississement de lames conjonctives nombreuses. Dans ce tissu, très pauvre en vaisseaux et point de départ de la calcification se réalisent des processus de dégénérescence : dégénérescence granulo-graisseuse, hyaline et enfin surcharge calcaire. Ces processus dégénératifs rappellent d’assez près les lésions d’athérome.

En résumé, l’étude histologique de la calcification pleurale montre des formations faites de travées fibreuses, imprégnées de substance calcaire, avec légère infiltration lymphocytaire, comme l’a précisé Barbier.

Chimiquement, les plaques calcaires se composent d’après Gilbert de 68,65 % de matières minérales et 31,35 (% de matières organiques. Les chiffres trouvés par Hugounencq sont sensiblement analogues : 70 % de matières minérales et 30 % de matières organiques. Il peut exister toutefois des variations quantitatives dans les éléments d’une plaque d’un sujet à un autre. Les matières minérales sont : surtout le phosphate de chaux (84 %) et le carbonate de chaux (10 %). On trouve en quantité moindre le phosphate de magnésie (1 à 2 %). et le fluorure de calcium (1 à 3 %). Pozzi et Hudelo rapportent l’analyse faite par Wurtz donnant des chiffres un peu différents et signalant la présence en quantité notable de phosphates de soude et de potasse.

B — A côté des plaques calcaires, les lésions pleurales peuvent réaliser l’aspect d’une coque calcifiée. Il s’agit, en réalité, d’un kyste pleural à parois secondairement calcifiées. Ce sont des pleurésies enkystées, des hémothorax enkystés dont les parois ont subi progressivement la transformation calcaire (Roubier et Mayoux, Courmont et Tixier, Poulalion observation numéro 3,

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Routier, Faisans et Audistère, les deux observations personnelles de Lamarque et Bétoullières. Il arrive que les. coques ne sont pas totalement calcaires. Souvent, on trouve dans ces parois kystiques, à côté des portions calcifiées, des portions fibreuses. |

Les parois calcaires du kyste peuvent être constituées par deux plaques se rejoignant sur leurs bords et délimitant entr'elles une cavité centrale peu importante. D'’autres fois, les parois s’écartent notablement et circonscrivent une poche parfois considérable. Les parois du kyste calcifié ont même composition, même aspect, mêmes caractères généraux que les plaques simples précédemment étudiées. Dans la cavité limitée par la coque calcifiée, on trouve fréquemment des logettes contenant un liquide dont l’aspect, la quantité, les caractères bactériologiques sont assez variables. Ce liquide peut être un pus crêmeux (Routier), jaunâtre et consistant (Brin), grumeleux (Pallasse et Melle Lambert, observations I et IT), très fluide (Faisans et Audistère, Roubier et Mayoux). Ce peut être un liquide chyleux, café au laït.

La quantité de liquide est variable : 200 cc (Roubier et Mayoux), 500 cc (Routier), 2 litres un quart (Faisans et Audistère) 6 à 8 litres (Bernard et Laboulbène).

Au point de vue chimique, nous retiendrons qu’il est riche en cholestérine et en acides gras. Bactériologiquement, ce liquide peut contenir différents germes : par exemple les staphylocoques (Poulalion). Le plus souvent il est amicrobien.

Le liquide purulent est souvent remplacé par un magma épais, formé de débris calcaires, de sable ou parfois d’une matière gélatiniforme ou ressemblant à du caseum. S'il coexiste du liquide, celui-ci se collecte dans la portion déclive du kyste.

Ces coques pleurales siègent aux mêmes points de la plèvre que les plaques calcaires : c’est-à-dire tantôt dans la région paravertébrale, tantôt dans la région axillaire ou diaphragmatique. Le poumon refoulé par elles, est souvent rétracté et atrophié.

A côté des plaques calcaires et des kystes à parois calcifiées peuvent se voir des formations plus rares dont nous ne dirons que quelques mots : calcifications en aiguille (Cormack), en stalactite (Pozzi et Hudelo), en baguette (Young), en corde nacrée (Goddart). Ces formations, développées dans la plèvre affectent des positions variables par rapport au gril costal. Souvent aussi, on remarque qu'elles possèdent un squelette fibreux allant d’une extrémité à l’autre et les fixant au poumon et à la paroi.

Dans l’observation II de Pozzi et Hudelo, la calcification se présentait sous la forme d’un stalactite, mi-calcaire, mi-fibreux, à base interlobaire, à pointe inférieure aiguë mesurant 20 cm de longueur.

Enfin, les calcifications pleurales peuvent se réduire à des débris calcaires, à un magma crayeux, à des nodules calcifiés (cas de Paton cité par Tuffier), à des productions pouvant former des pseudo séquestres (Tuffier) libres ou incrustées dans la plèvre. Souvent aussi, elles coexistent avec des plaques ou des kystes calcaires.

Pathogénie

La pathogénie des calcifications pleurales est longtemps restée obscure. Diverses théories ont été Poe pour l'expliquer.

Andral, Rayer, Lobstein dans la calcification, un véritable processus d’ossification. Mais cette théorie n’est plus soutenable depuis que l’histologie a établi la véritable nature des calcifications pleurales.

Comme nous l’avons dit, c’est Cruveillier qui montra le premier, qu’il ne s’agit pas réellement d’ossification mais bien de productions ossiformes ayant leur point de départ dans |? DHENRIIOn de fausses membranes postpleurétiques.

Talamon, Pilliet, Poulalion, Pozzi et Hudelo, confirment la notion essentielle apportée par Cruveillier et la corrigent en précisant que la calcification a son siège dans la sous-séreuse et non dans les fausses membranes comme le pensait cet auteur.

Les recherches récentes ont confirmé cette manière de voir et il est certain, aujourd’hui, qu’il ne s’agit pas d’ossification mais de précipitation de sels calcaires au niveau de la plèvre.

Dans quelles conditions cette précipitation est-elle réalisée ?

I1 semble que la calcification ne soit que le troisième stade d’un processus anatomique complexe qui peut être résumé comme il suit. À la suite d’une inflammation chronique de la plèvre : infectieuse (pleurésie sérofibrineuse, purulente) ou mécanique (hémothorax), il persiste

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des fausses membranes, des adhérences, une transformation fibreuse de la plèvre qui peut aller jusqu’à la symphyse. Ce tissu ne possède que peu de vaisseaux, il est de vitalité faible. C’est le stade fibreux ou premier stade de la calcification. Les rares vaisseaux nourriciers peuvent même disparaître; la nutrition du tissu devient alors des plus précaires et ne se fait plus que par inhibition. Des phénomènes de dégénérescence se produisent : dégénérescence hyaline en particulier, se traduisant histologiquement par une acidophilie et une réfringence toute particulière des fibres conjonctives. C’est là le second stade du processus, le stade hyalin.

Enfin survient le troisième stade, stade de crétification caractérisé par des dépôts de sels calcaires au sein de ces tissus mal irrigués. Tous ces phénomènes se passent au niveau de la plèvre pariétale et notamment de la sousséreuse, comme l’a précisé Talamon. En résumé, chaque plaque calcaire est le résultat de ces 3 processus successifs que l’on peut d’ailleurs saisir sur le vif par l’observation des points différents d'une même plèvre. Ainsi s’explique la structure des plaques calcaires formées, comme nous l’avons dit, d’un noyau crétacé et de zones concentriques hyalines, puis fibreuses se continuant avec l’état fibreux de la plèvre environnante.

En somme, plusieurs conditions paraissent nécessaires pour la réalisation de la calcification pleurale : une irritation initiale de la plèvre liée tantôt à la présence de sang accumulé à ce niveau, tantôt à une infection souvent tuberculeuse, et formation d’un tissu de vitalité amoindrie. Ce sont là des facteurs locaux. Mais, pour expliquer le dépôt de sels calcaires au niveau de ce tissu, faut-il invoquer un processus d'ordre général. La question a été fort discutée. On en trouve un bon exposé dans la Revue Générale de Tuffier, Jardry et Gy (1907).

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.… Pour certains auteurs, la participation du milieu (sanguin) dans lequel se fait la précipitation des sels est nécessaire.

D'autres avec Gubler admettent « que la calcification est un dépôt formé par les liquides séreux traversant des tissus nécrobiosés ».

D’après Rindfleisch, les sels de chaux se déposent « soit lorsqu'ils trouvent dans le protoplasma des cellules des substances qui s’unissent à eux, soit lorsque les tissus que traverse le sang, étant appauvris en lymphatiques, ne sont plus le théâtre d’une circulation normale des liquides nutritifs ».

Gauthier étudie les calcifications dans le tissu osseux normal pour essayer de résoudre le problème.

Quoiqu'il en soit la question n’est pas tranchée, et ce que l’on peut dire à l’heure actuelle c’est que les modifications apportées à la vitalité des tissus paraissent être la cause principale de précipitation locale des sels de chaux.

Ces sels proviennent vraisemblablement du plasma sanguin. On peut se demander si, pour se déposer ainsi, ils doivent être en excès dans ce plasma. En effet, la calcification survient très souvent chez les tuberculeux; il est possible que la décalcification, particulièrement active chez ces sujets, explique la présence en excès de sels calcaires dans le sang et que ce soit aux dépens de cette réserve que les sujets porteurs de calcification pleurale puisent la chaux nécessaire à la calcification de leur lésion, ainsi que l’a suggéré, le premier, Rendu. Le dosage du calcium sanguin peut donner sur la véracité de cette hypothèse de précieux renseignements. Malheureusement les résultats des dosages, pratiqués surtout par les auteurs allemands et en particulier par Uspensky, ne sont pas

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concluants. Les modifications quantitatives de calcium ne sont pas nettes. La raison en est, probablement, que ces dosages sont faits trop tard, au moment où la calcification est constituée depuis longtemps. Il serait plus intéressant de rechercher la calcémie, non pas au moment où l’on découvre la formation calcaire, mais à l’époque où la précipitation calcique se constitue, Malheureusement, nous sommes très peu renseignés sur le moment de son apparition.

D'ailleurs, si l’on admet l’hypothèse de Rendu, on n’explique guère que les calcifications survenant chez les tuberculeux. Bon nombre de plaques calcaires surviennent chez des sujets indemnes de tuberculose (porteurs d’un hémothorax par exemple). Alors, quelle interprétation donner aux dépôts calcaires ?

D'où procède ce pouvoir calcificateur de certains organismes ? Existe-t-il une « diathèse calcaire » comme le veut Pierre ? Invoquer l’action d’une telle diathèse n’explique pas grand chose (Gandy et Baize). Faut-il faire jouer un rôle à certaines toxines microbiennes agissant in situ P (Baudry in thèse), ou faut-il admettre un trouble de métabolisme calcique lié à des lésions des glandes endocrines, surtout parathyroïdes accessoirement surrénales ? Ce sont là autant d’hypothèses dont aucune n’est complètement satisfaisante.

Il semble quelquefois que la calcification pleurale ne soit que la localisation particulière d’un processus général de calcification (Talamon), processus dont nous avons d’autres preuves dans la possibilité de calcification au-delà de la plèvre, par exemple au niveau d’un fibrome, d’un kyste de l’ovaire, de la séreuse péritonéale, d’un lithopédion, d’une artère athéromateuse, etc.

En résumé, deux conditions semblent nécessaires à la production d’une calcification pleurale : d’une part, une cause générale qui est la tendance particulière de certains sujets à précipiter des sels calcaires par un processus encore mal connu; d’autre part, une cause locale, la diminution de vitalité des tissus de sclérose et le ralentissement à leur niveau de la circulation, qui favorisent cette précipitation et lui servent, pour ainsi dire, de point d’appel.

Symptomatologie

Actuellement, on peut être amené à découvrir une calcification pleurale dans deux circonstances principales

1°) Tantôt elle est soupçonnée par l’examen clinique et, notamment, par les résultats de l’exploration à l’aiguille, qui devient alors, l’élément essentiel du diagnos-

tic.

2°) Tantôt — et de plus en plus souvent aujourd’hui — elle est une découverte de radiologie.

3”) Beaucoup plus rarement, la calcification sera découverte au cours d’une thoracotomie pour empyème ou fistule thoracique.

4°) Enfin — et c'était de beaucoup le cas le plus fréquent avant l’ère radiologique — elle peut être une trouwaille d’autopsie, après être restée totalement latente pendant la vie du sujet.

Les signes chimiques de la calcification pleurale sont frustes et se confondent, le plus souvent, avec les signes de la symphyse pleurale concomittante. Il s’agit, le plus souvent, de malades, anciens pleurétiques ou anciens blessés de poitrine, parfois dépourvus de tout antécédent morbide, qui accusent depuis plus ou moins longtemps des troubles fonctionnels qui attirent l’attention sur l’appareil respiratoire : toux sèche, dyspnée d’effort et surtout douleurs thoraciques toujours localisées au même endroit d’un hémithorax, symptômes qui n’ont rien de caractéristique; l’état général est le plus souvent bon, du moins

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dans le cas où la calcification n’est pas associée à une tu- -berculose pulmonaire évolutive; cependant, dans quelques observations de calcification non tuberculeuses, on a relevé une fatigue générale persistante, de l’asthénie ou de l’amaigrissement (Barreau et Piffault) (observation numéro I de Gandy et Baïze).

À l'examen physique, on retrouve, le plus souvent des signes que l’on attribue d'ordinaire à la symphise pleurale : rétraction de la paroi au niveau d’un hémithorax, diminution de l’amplitude respiratoire ou même immobilité absolue de ce côté; l’étude des vibrations vocales montre que, tantôt elles sont diminuées (Cottu) ou même abolies (Baudry, Barreau et Piffault, observation personnelle numéro Il), tantôt, au contraire, exagérées (cas I de Poulalion). La palpation a pu permettre, exceptionnellement, comme l’ont constaté Roustan et Mathieu, de percevoir les plaques d’induration à travers les espaces intercostaux. Ë

On décèle par la percussion de la submatité ou de la matité; par l’auscultation, la diminution ou même l’abolition du murmure vésiculaire. Le plus souvent c’est le silence absolu au niveau de toute une portion du poumon, mais sans souffle, ni égophonie comme dans la pleurésie.

Remarquons que, souvent, ces signes physiques sont frustes. C’est par l’étude comparative des deux hémitho rax qu’on arrive à les décéler et ceci surtout quand dans les antécédents on ne retrouve qu’un hémothorax, une vague histoire pleurale. Quoiqu'il en soit, quand les signes sont nets, on porte presque toujours, à la suite de l'examen physique le diagnostic de symphyse pleurale. Il est impossible, par cet examen seul, de reconnaître la calcification. Mais si l’on est averti de la possibilité de son existence, on peut soupçonner cette lésion.