ESSAI PATHOGÉNIQUE

Comment la grossesse agit-elle pour produire ces différentes complications ? | Jusqu'à ces dernières années, on attribuait à l'hypertrophie du cœur et à l'augmentation de la tension artérielle Ia production des divers troubles, sous l’influence des contractions plus énergiques du ventricule gauche ; lorsqu'il ÿ avait, par exemple, insuffisance de la valvule mitrale, la stase sanguine augmentait dans toute la circulation pulmonaire, par excès de pression et surabondance de liquide ; de plus sous l'influence de la gravidité il se produisait une myocardite par dégénérescence graisseuse du cœur. Fritsch, Lohlein, Letulle, Merklen, Vinay, Saravoff, Chapon, Vaquez et Millet par leurs recherches personnelles, démontrent que lhypertrobhie gravidique du cœur n'existe pas plus que l'hypertension artérielle et que les symptômes observés se rattachent à des phénomènes de dilatation.

Enfin ces auteurs n'ont constaté ni dégénérescence graisseuse, ni myocardite sur les cœurs de femmes mortes pendant la puerpéralité, mais ont trouvé dans le muscle cardiaque au niveau des cavités droites une dilatation capillaire exagérée, plus marquée dans l'épaisseur de l'oreillette gauche ; par suite la stase veineuse produite dans le myocarde peut aboutir à des ruptures vasculaires avec hémorrhagie formant de véritables foyers apoplectiques myocardiques et sousendocardiques. L'existence de ces lésions permettrait ainsi d'expliquer les phénomènes d’asystolie rapide et la mort subite que l’on observe chez des cardiaques au cours de la grossesse ou du travail.

Les cardiopathies compensées sont supportées pendant la grossesse autant que l'augmentation de travail imposée au cœur sera inférieure ou au moins égale à la force du myocarde; ceci explique pourquoi, en général, les accidents gravido-cardiaques sont peu intenses lors d’une première grossesse ou n'existent même pas, le cœur n'ayant pas encore été fatigué antérieuremeut.

Lorsqu'il ne doit pas en être ainsi, c'est vers le cinquième mois, c'est-à-dire au moment où la masse du sang s'accroît, que débutent les troubles de l'insuffisance cardiaque ; ils iront en progressant si aucune cause (traitements médical et obstétrical, expulsion prématurée du produit de conception) ne vient à les arrêter.

Le cœur parfois a pu résister jusqu'au terme de la grossesse ; mais à la période du travail et de l’expulsion, phases où l'hypertension artérielle est plus prononcée, il peut succomber ; il succombe brusque-

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ment et on est en présence de l’asystolie aiguë, de l’'æœdème pulmonaire et d'une dilatation aiguë du cœur.

C’est cette persistance de l'hypertension artérielle dans les jours qui suivent la délivrance qui donne l'explication des asystolies si tardives, traduction évidente d'un myocarde déchu, épuisé par la grossesse et le travail, qui se laisse dilater sous l'influence des fortes pressions qu'il a à subir. e

La sédation des accidents par la mort du produit de conception nous laisse entrevoir qu'à côté de ce mécanisme, il y a une relation entre la vie fœtale et la production des accidents gravido-cardiaques. On sait que l’état de grossesse crée chez la femme de l’autointoxication.

Pinard, en 1897, en faisant une leçon sur les vomissements incoercibles de la grossesse, estimait tous les accidents de la gravidité: ptyalisme,. vomissements incoercibles, certains œdémes, albuminurie, crises d'éclampsie comme des symptômes d'’intoxications hépatique et rénale. Quel est ce poison ? on l'ignore. Y a-t-il une relation entre la vie du fœtus et son action, c'est ce qui n’a pas encore été démontré ; en tout cas, il nous semble que cela est probable, car la mort du fœtus et son expulsion amène la sédation des troubles gravido-cardiaques.

La stase provoquée dans la circulation pulmonaire par les lésions orificielles, jointe à la stase propre à la grossesse, explique la fréquence des congestions pulmonaires, des hémoptysies et des asystolies dites pulmopaires ; supposons qu'il y ait un rétrécissement mitral

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au moment du travail ou de la délivrance, voire même d'un effort quelconque, l'hypertension augmente, le flux sanguin ne peut plus être entièrement contenu dans les capillaires pulmonaires ; il en sortira alors soit par rupture, d'où apoplexie pulmonaire et hémoptysies, soit par transsudation, d’où œdème aigu du poumon. Cette hypertension n'est pas la seule cause de l’œdème aigu du poumon.Vinay, Duplant et Huchard, ‘estiment que lœdème pulmonaire’ gravido-cardiaque est une manifestation de la toxhémie gravidique, en se basant sur ce fait que les lésions rénales qui, en dehors de la grossesse, sont les causes les plus fréquentes de l'œdème pulmonaire devaient jouer un rôle important chez les cardiaques pendant la grossesse, De nombreuses observations montrent, en effet, des relations manifestes entre l'œdème pulmonaire et les altérations des reins, certaines femmes présentaient auparavant de l'albumine et par des autopsies la lésion rénale a été mise à jour. (Hecker, Jaworski, Lea, Lepage, Lvoff, Lydston, Macdonald, Pinard, Winckel).

Quant aux embolies, elles sont constituées tantôt par un caillot, tantôt par une végétation d’endocardite. La formation des caïllots s'explique par la stase du sang dans le cœur droit et leur migration par l'hypertension gravidique de la petite circulation.