VI, — LA PATHOGÉNIE DE CES TROUBLES PEUT-ELLE ÊTRE ESQUISSÉE

a) Une première hypothèse est d’ordre purement mécanique.

La gastrectomie ou même la gastro-entéro-anastomose modifiant la durée du séjour des aliments dans l’estomac, ce facteur chronologique peut-il intervenir ?

On sait Northop et Vanlier (83), Mazel-Reiïd (80), qu’il existe une concentration optima (13,5 %) pour l'absorption intestinale de glucose, et que le temps de séjour dans l’estomac d’un repas de glucose est en rapport direct avec cette concentration. L’absorption n'a pas lieu dans l’estomac, mais dans le grêle, et elle commence immédiatement dès l’arrivée du sucre dans l'intestin. Or, l’évacuation accélérée est une des modifications principales qui suivent la résection de l’estomac, et elle se manifeste souvent par le « dumping syndrome » des auteurs anglo-saxons, ou n’a pas de traduction fonctionnelle.

b) D’autres opinions font intervenir une modification de la sécrétion insulienne (42), par une altération du pneumo-gastrique secondaire à l'intervention, qui pourrait ainsi troubler les rapports physiologiques entre le taux de la glycémie et la motilité gastrique, Darnis (30), Le Barre et Destrée (72). Cette action traumatisante nerveuse est localisée sur les terminaisons périphériques par Wœæchble (109), sur le système nerveux végétatif, peut-être du fait de l’anesthésie (Koranyi (65). On sait, d'autre part, grâce à Le Barre et Destrée (loc. cit), qu'il existe une interdépendance entre l’activité gastrique et les variations glycémiques. Ce contrôle est exercé par les centres olyco-sensibles de lhypotholamus, qui relient à l'estomac les voies parasympathiques.

c) La complexité du mécanisme d’absorption des hydrates de carbone et le rôle du foie ont fait soulever l’hypothèse d’une action réflexe hépato-pancréatique (Bachmann) (3), ou hépatointestinale (maladie de Malher-Rischwy) (46).

d) Le Barre et Destrée (72), considérant dans Paction de la

sécrétine, une action sécrétagogue et une action hypoglycémiante, font intervenir un élément local. Il est possible également que les modifications de la sécrétation chlorhydrique jouent un rôle (56 et 100). L'action des surrénales sur le processus de phosphorilysation a été également invoquée. On sait que Verzar (99), a soutenu que l'absorption de certaines hexoses est due à la formation d’un ester-hexose phosphorique au niveau de la muqueuse intestinale. Or, il existe des facteurs endrocriniens et hormonaux qui modifient l’absorption intestinale du glucose par lintermédiaire de facteurs enzymatiques (Soulairac (97).

L'introduction directe de glucose au niveau de la.paroi intestinale a été étudiée par Staub et Evensen (98). Elle détermine une flèche glycémique plus aigüe, plus haute et plus courte que lingestion buccale.

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En résumé, quel que soit son mécanisme, le fait principal est l'assimilation rapide de sucre dans l'intestin (89), d’où hvperglycémie très rapide ; peut-être encore augmentée par une mobilisation de glycogène. Une riposte secondaire insulinienne amènerait l’hypoglycémie. Y a-t-il retard d’emmagasinage dans le foie, trouble de l’assimilation du sucre par les tissus, mebilisation plus ou moins rapide du glycogène hépatique par excitation réflexe ? Ces problèmes ne sont pas résolus.

Toutes ces théories doivent tenir compte, pour être acceptables, du fait physiologiquement démontré et en accord avec Ja clinique, de l’absorption rapide du sucre par l'intestin. La rapidité de cette absorption entraîne une mobilisation du glycogène hépatique et une hyperglycémie. Celle-ci est corrigée également très rapidement par une riposte hypoglycémique due, soit à l’assimilation rapide par les tissus, soit à une hypersécrétion insulinienne réflexe, soit aux deux. Les modalités de ce mécanisme permettraient de comprendre les résultats, cependant que les facteurs individuels expliqueraient linconstance des troubles fonctionnels cliniques.

L'étude de l'épreuve normale (33) de tolérance au glucose permet de saisir ce qui peut se passer en cas de résection ou dérivation gastrique. La brève onde d’hypoglyvcémie primaire, qui suit l’ingestion normale de glucose, semble due au facteur duodénal et à la sécrétine, dont il est logique que le métabolisme soit perturbé, et ceci peut expliquer la tendance hypoglycémique générale. L’onde d’hyperglycémie du sujet normal

correspond à un phénomène complexe : rapide absorption

intestinale avant tout, réflexe adrénalino-sécréteur peut-être d'origine duodénale, entraînant une glycogénolyse hépatique. Chez l’opéré gastrique, la rapidité et la brièveté de la courbe s'explique par l’absorption plus rapide du sucre par l'intestin, et sa moindre hauteur fréquente peut-être par l'insuffisance de ce réflexe adrénalino-sécréteur, et donc de la glycogénolyse hépatique. Enfin, la phase hypoglycémique du sujet normal exprime la riposte de l'organisme à la rupture d'équilibre due à la surcharge glucosée. La combustion tissulaire, la glycogénie hépatique semblent sous le contrôle, tout au moins prédominant, de la sécrétion insulinienne. La pancréatectomie totale, immédiate ou progressive détermine la suppression de cette réponse hypoglycémique qui traduit donc bien l’aptitude réactionnelle du pancréas chez l’opéré gastrique. Il est probable qu'il s’agit d’un phénomène normal correctif. 2° — TROUBLES DE LA RÉGULATION GLYCÉMIQUE APRÈS EFFORT

Les prélévements pour la détermination de la glycémie devront être toujours effectués sur un sujet au repos depuis plusieurs heures et le matin à jeun et non comme on le voit trop fréquemment au cours de la journée, souvent après un effort violent, par exemple le malade se rendant au laboratoire après une longue marche ou une longue course à bicyclette. Dans ces conditions on peut observer des hyperglycémies massives avec troubles. Ces symptômes surviennent surtout chez des gens non entraînés ou débiles ou surmenés. Ils consistent en vertiges, convulsions, symptômes faisant penser soit à un coup de chaleur, soit à des troubles fonctionnels d’hyperinsulinisme. Le tableau suivant montre des variations de la glycémie déterminées par la méthode de Folin et Vu. Chez un sujet présentant un effort, des variations notables de la courbe glycémique sont enregistrées. Il s’agit là certainement d'hyperglycémie spontanée symptomatique dans laquelle des troubles gastro-intestinaux ont peut-être joué un rôle et il est possible que l'affection hépatique soit en cause.

Sujet Age Epreuve Métabolisme Glycémie 4 Basal au repos ap. l’épreuve

AIS er. 18 50 km à bicyclette ni 0,98 0,69 NTADE EE. 19 ae nn 1,02 0,72 Carre 19 dé LE 1505 0,84 brese2 18 d° HT 0,97 0,62 NAlace 20 d° Re 1:05 0,74 BOT re cn 6 d° Lo 1,03 0,78

dE or oué PA) d° 2 0,92 (SU

On ne peut faire intervenir une hyperthyroïdémie, pour expliquer le « facteur fatigue », mais simplement une combustion musculaire dûe à l'effort, attendu que le M. B. des jeunes gens examinés se montrait normal.