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Peut-il exister des granulations tuberculeuses isolées, sans autres grosses lésions bacillaires et susceptibles d'évoluer avec un bon état général ? « Dans tous

les cas de tuberculose miliaire généralisée, soumis à

notre observation, nous dit Tripier, nous avons aussi recherché particulièrement la présence d’un foyer caséeux antérieur et dans presque tous les cas nous l'avons rencontré sous forme d’un amas caséeux ramolli et toujours ulcéré, siégeant dans le poumon ou

dans d’autres organes. » On pourrait répondre que

la lésion primitive d’où va partir l'infection sanguine, peut être minime, au point de ne pas altérer l’état général, et la septicémie bacïllaire fruste, avec seulement quelques granulations, disséminées dans le parenchyme pulmonaire. Il est évident que des cas semblables peuvent s’observer et la petite granulation miliaire peut s’accroître à la faveur du bon état général. iù

Supposons donc une granulation miliaire en évolution. Son augmentation de volume ne peut se faire que de deux façons : soit aux dépens de la masse même du tissu pathologique, en refoulant le poumon ; soit au moyen de sa coque périphérique, qui joue le rôle de membrane envahissante, suivante le mode

de l’abcès froid.

1° Accroissement céntral. — 11 faudrait alors admettre que les éléments de la granulation jouissent d’une certaine vitalité pour proliférer comme les cellules d’une tumeur. Or, Tripier nous apprend, et les anatomo-pathologistes l’admettent tous actuellement,

que ce sont des éléments voués à la mort. Comment pourait-on reconnaître aux éléments de la granulation ainsi compromis une vitalité semblable à celle des cellules des tumeurs ? Il se formera peut-être un petit abcès froid pulmonaire, mais ses dimensions seront réellement trop réduites pour donner le syndrome caverneux. Enfin, le petit foyer peut s’organiser et évoluer vers la cicatrisation.

2° Accroissement périphérique. — La membrane périphérique est une membrane pyogénique, qui augmente le volume de la lésion par une ulcération en surface, par une sorte de phagédénisme envahissant de nouveaux territoires périphériques. Avec ce mécanisme, une effraction des parois alvéolaires ou bronchiques ne tarderait pas à se produire et la lésion s’ouvrirait avant que son évolution ait abouti à une

caverne.

Cependant, certains pourraient répondre qu’à la périphérie de la lésion un amas de sclérose peut oblitérer la bronche avant son ulcération. L’obstruction des bronches par la sclérose devancerait l'effraction de leurs parois, l’évolution pourrait ainsi s’effectuer sans communication avec l'extérieur. On pourrait encore, à l'appui, citer le fait suivant : les hémorragies au cours de la tuberculose sont fréquentes, mais elles elles le sont relativement peu, si l’on considère la richesse du poumon en vaisseaux. De fait, de nombreux vaisseaux sont ulcérés au fur et à mesure que la lésion évolue et si, très souvent, il y a des hémoptysies, on ne voit pas pourquoi elles ne s’observe-

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raient pas chez tous les malades. Mais ici, il ne s’agit pas d’oblitération par sclérose, mais par thrombose, ce qui, évidemment, ne peut se produire dans les bronches. Enfin, l’oblitération d’une bronche suppose une coque fibreuse assez dense ; or, la sclérose est un processus de guérison et non d'extension, une augmentation de volume nécessaire pour donner une caverne serait douteuse.

En résumé, il résulte de ce qui précède que la granulation grise ne peut être logiquement accusée de créer des lésions caverneuses fermées.

Le processus granulique est rare dans la tuberculose chronique banale, sans être associé à d’autres grosses lésions ulcérées. Le début de celle-ci s'effectue par un autre mécanisme. D’après l’ancienne conception, toutes les lésions tuberculeuses du poumon, quelle que soit la forme clinique, avaient une même et unique origine. Elles dérivaient les unes des autres par agglomération. C’est à Tripier que revient le mérite d’avoir montré que la granulation, d’une part, le tubercule et l’infiltration, d’autre part, avaient des origines différentes. Ces deux dernières lésions, par lesquelles débute la tuberculose chronique banale, relèvent d’un processus pneumonique. Au moment où le foyer va se mortifier, il se produit en même temps une destruction des bronches et des alvéoles qui baignent dans ce foyer, et, de ce fait, il se trouve immédiatement en communication avec l'extérieur. La caverne se creuse par mortification et s’ouvre par le même processus. On voit qu'il est difficile d’expliquer le vase clos primitif par les données de l’ana-

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tomo-pathologie, et nous croyons, avec Bard, Tripier, Letulle, Ameuille et Sabourin, que toute caverne à, : à son origine, une bronche qui la draine.

Sabourin, dans sa savante étude sur les cavernes pulmonaires et les phénomènes caverneux, essaye d'interpréter les faits signalés par Follet par une évolution particulière des cavernes pulmonaires. Il suppose qu’un bloc pneumonique, évoluant dans un territoire pulmonaire et ayant provoqué une réaction de défense énorme, avec demi-organisation de la gangue périphérique, se ramollit en son centre sur une très petite étendue, que le processus de nécrose s’arrête et par suite aussi celui de l’élimination. La lésion, après un temps quelconque, se réduirait à un trou minime s’ouvrant dans la bronche, trou entouré d’un bloc fibro-caséeux à demi organisé et ne demandant qu’à s'organiser davantage, jusqu’à guérison fibreuse cicatricielle. Il suppose encore que ce trou, cette caverne, une fois l'élimination des premières nécroses achevées, ne travaille plus, n’ait plus d’activité appréciable, et même ne donne plus de sécrétions, sinon d’une manière ignorée, si le malade déglutit ses crachats. Cette petite caverne, à la faveur de la ceinture fibreuse qui l'entoure, donne des bruits caverneux, et cependant le sujet qui en est porteur n’expectore plus ; ainsi, se trouverait réalisé le type des observations de Follet. Puis, à un moment donné, une . infection quelconque (rhinopharyngite, grippe, etc.), donne une répercussion sur la lésion pulmonaire, fissure la gangue fibreuse, déclanche le ramollissement de son fibro-caséum et rapidement la fièvre s’allume,

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l'élimination se rétablit, avec expectoration cavitaire, souvent avec hémoptysie ; le vase clos est ouvert. En somme, Sabourin envisage le cas d’une lésion cavitaire, dont le début aurait passé inaperçu et qui ne serait découverte qu’au moment où elle est en voie de cicatrisation. C’est la seconde période, qui aurait été prise pour la première, dans les observations de Petit.

Ce n’est pas seulement sur la genèse du vase clos que l'opinion soutenue par Petit mérite d’être discutée. Logiquement, si on admet l’existence du vase clos, on doit supposer la lésion engloutie dans le parenchyme pulmonaire évoluant sournoisement, sans donner de signes physiques. Mais Petit nous la présente comme donnant tous les signes du syndrome caverneux, la fièvre et l’expectoration exceptées. Cette caverne est bruyante, comme si elle était ouverte. On entend des gargouillements, on enregistre du souffle, mais le malade n’expectore pas.

Le Professeur Follet essaye de nous démontrer la genèse des bruits dans les cavernes fermées. Ses explications ne nous paraissent ni complètes ni très séduisantes. « La présence de gaz dans la cavité, dit le Professeur Follet, explique seule les râles souscrépitants ; une masse ramollie et homogène, en plein parenchyme pulmonaire, élastique et mobile, semble impuissante à reproduire toute seule les bruits. Elle sera silencieuse acoustiquement, jusqu’au jour où les gaz y feront leur apparition. Les conditions nécessaires à la production du bruit sous-crépitant seront alors réalisés. » Mais, d’où vient le gaz de la caverne ?

L'auteur émet trois hypothèses, sans opter ni pour l’une, ni pour l’autre, et considère la question comme insoluble. Le gaz peut venir, nous dit le Professeur Follet, de l’air atmosphérique, du sang, des fermentations caséeuses. Quelle que soit son origine, il nous semble difficile d'expliquer les râles. Commen admettre que la sclérose, qui limite une caverne, ou que les parois des vaisseaux qui circulent à la périphérie, aient une perméabilité assez grande pour que s’établisse, à chaque mouvement respiratoire, un courant gazeux susceptible de barboter dans le liquide de la cavité ?

On nous répondra peut-être que ce n’est pas dans un barbotement que prennent naissance les râles gargouillés. Mais si on les explique par le brassement du liquide, sous l’impulsion de la toux, il n’est pas plus logique de les admettre. On sait qu’une lésion pulmonaire Caverneuse examinée à l’écran se rétrécit à chaque secousse de toux, pour reprendre son volume ‘aussitôt après. Ce phénomène aurait pour effet de projeter des particules liquides contre les, paroïs de la caverne ; il en résulterait des râles caverneux. Mais il nous semble douteux qu’une caverne fermée puisse se rétrécir ainsi avec une brusquerie suffisante pour projeter le liquide. Son contenu, qui est un mélange de liquide et de gaz, ne peut pas s'échapper pour permettre une diminution de volume de la cavité. Le gaz est bien un peu compressible, maïs en petite quantité, il ne l’est pas suffisamment pour permettre aux parois un rapprochement susceptible d’agiter le liquide avec violence. Le liquide ne pourrait être projeté qu’à la

faveur de déplacements brusques et saccadés de la cavité entière dans le parenchyme pulmonaire, comme ceux qu’on imprime à la cage thoracique, quand on veut faire éclabousser le liquide d’un pneumothorax pour provoquer la suceussion hippocratique. La toux n’est pas capable de secouer la caverne calée en plein parenchyme. Dans la spélunque ouverte, il est tout à fait logique d’invoquer un choc liquidien, pour expliquer les bruits caverneux. La pression thoracique qui aumente au moment d’une secousse de toux, peut comprimer les parois et retrécir la cavité, puisque le gaz qu'elle contient, communiquant avec l'extérieur, n'offre aucune résistance.

Il y a une autre interprétation qui vient à l'esprit pour expliquer l’impossibilité du retrécissement de certaines cavernes en général et des cavernes fermées en particulier. Peu importe qu’elles communiquent ou qu’elles ne communiquent pas avec l'extérieur, pourvu qu’elles soient entourées par de la sclérose dense. En effet, une paroi mince et souple subira toutes les incursions de tissu environnant ; une paroi scléreuse, plus rigide, s’opposera à l’impulsion de la toux et maintiendra la caverne avec la même béance, quelle que soit l’augmentation de pression qu'elle provoque à l’intérieur du thorax. Les cavernes primitivement fermées doivent avoir des parois très sclérosées, si sclérosées même qu’elles seraient peu influencées par la toux.

Enfin, si les râles se produisent au voisinage d’une caverne jouant le rôle de caisse de résonnance, comme le veulent certains auteurs, ils sont sous la dépen-

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dance d’un engouement périphérique entourant la cavité. Mais ils seraient variables et inconstants, comme la congestion qui leur donne naissance. Cette congestion, en effet, ne peut être entretenue par la lésion caverneuse, qui est isolée du parenchyme par son cercle de sclérose ; il faudrait supposer une congestion banale ou tuberculeuse, qui n’aurait rien de commun avec la caverne fermée. En évoluant, l’engouement transformerait ses signes physiques qui, renforcés par la caverne, n’offriraient pas le caractère de fixité et de permanence que Follet a observé.

Nous nous étendrons peu sur le souffle caverneux, sa nature est actuellement bien établie. Il s’agit d’un bruit tracho-bronchique dû à l’ébranlement de l'air dans le larynx et dans les bronches ; les ondes sonores en vibration suivent les ramifications aériennes et aboutissent dans une cavité où elles s’amplifient. Comment pourraient-elles faire irruption dans une cavité fermée ? Un tel phénomène nous paraîtrait bien paradoxal.

Pour terminer la première partie de cette thèse, nous nous résumerons en rejetant l’hypothèse de la caverne fermée à son origine. Dans les cas observés par Follet, il s'agissait, selon nous, d’une méprise. Quelque minutieuse qu’ait pu être l’analyse diagnostique entre les cavernes fermées et les affections capables d’induire le Professeur Follet en erreur, nous croyons qu’il s'agissait de pseudo-cavernes ou de cavernes vraies, mais ouvertes. Des observations nouvelles, avec contrôle sur le cadavre, seraient seules susceptibles de nous montrer la réalité du vase clos.

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