CHAPITRE II

L'ÉMBOLIE PULMONAIRE

Les embolies furent les premières complications post-opératoires connues. Ce fut un grand sujet d’étonnement pour les chirurgiens de voir survenir une complication brutale et souvent mortelle à la suite d'interventions bénignes et parfaitement exécutées. Même actuellement, alors que les conditions opératoires deviennent de plus en plus favorables, «c’est un sujet d’étonnementet même de consternation découragée pour les chirurgiens que de voir, aussi bien en France qu’à l'étranger, le taux des phlébites monter sans arrêt depuis quelques années ; il semble qu'à mesure que la chirurgie devient plus aseptique, le nombre des complications augmente » (Cordier). Nous pensons que l’augmentation de nombre de ces complications n’est qu'apparente. Il y a simplement que la chirurgie a pris une plus grande extension, et si l’on rapporte lenombre des embolies au nombre des observations, on ne voit pas d'augmentation réelle.

. Dans les pages suivantes nous étudierons succes- Î

sivement l'étiologie, le mécanisme et l'évolution clinique des embolies pulmonaires post-opératoires.

a) Etiologie.

Plusieurs statistiques ont été publiées au Congrès International de Chirurgie de 1929 qui montrent qu'il y a environ À à 2 embolies pour 1000 interventions chirurgicales. En réalité les chiffres donnés par les auteurs varient souvent considérablement. De Quervain, en 1925, donne 0,27 % interventions. La statistique de Petren donne une proportion de 0,45 %, alors que la statistique prise à la clinique des frères Mayo, recueillie par Wilson n'indique que 0,63 %. La statistique de Forgue reste dans la moyenne en indiquant 0,14 %.

Il est intéressant de savoir quelles sont les interventions qui prédisposent à la production d'embolies. Toutes ces interventions, comme le fait remarquer Forgue, intéressent la « zone dangereuse »: comprise entre le diaphragme et le périnée.

En première place parmi ces interventions, se classe l’hystérectomie, surtout l'hystérectomie pour fibrome, à tel point qu'on s’est demandé s’il n'y avait pas une modification spéciale du sang déterminée par ces tumeurs.

Forgue pense simplement que c'est le voisinage d'importants plexus veineux qui est la cause de cette fréquence particulière. On n’a pas déterminé

si les différentes techniques d’hystérectomie (élar-

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gie ou simple, vaginale ou abdominale, etc.) s’accompagnent d'une fréquence différente.

Parmi les opérations pelviennes, la prostatectomie montre également un pourcentage impression nant. De Quervain donne 7 embolies pour 356 pros-

tatectomies, la statistique américaine seulement /,

4 sur 601,

La chirurgie gastrique ne vient qu'après les interventions pelviennes. De Quervain mentionne 54 embolies pour 5070 interventions. Il y en a encore moins dans la chirurgie biliaire (8 sur 946 pour de Quervain).

En dernier lieu viennent les cures radicales de hernie et les appendicectomies. Pour les hernies, les statistiques américaine et suisse sont presque concordantes : 0,15 % pour de Quervain, 0,11 pour Mayo. Pour les appendicectomies, le premier donne 0,10 %,, le dernier 0,04 %.

L'âge des malades qui présentent des embolies post-opératoires est très variable. D’après Forgue, le maximum de fréquence s’observe chez la femme entre 40 à 55 ans, chez l’homme entre 55 et 75. Nous ne pensons pas que la notion d'âge joue un rôle par elle-même ; nous faisons observer que les interventions présentant le maximum de risques d’embolie sont chez la femme l’hystérectomie pour fibrome, chez l’homme la prostatectomie. Or, ce sont les âges indiqués ci-dessus qui fournissent la totalité du contingent de ces maladies.

Nous possédons des notions encore plus vagues

sur le terrain qui prédispose aux embolies pulmonaires. Toutes les recherches concernant les modifications du sang, de l’appareil cardio-vasculaire et de l’état général des malades sont demeurées vaines.

C'est au sujet des embolies que le rôle de l’anesthésie a été le moins soutenu.

On voit donc que les données étiologiques fournissent très peu d'éléments utiles pour l'étude de la pathogénie. Celle-ci sera basée avant tout sur les données physio-pathologiques que nous avons exposées dans le chapitre précédent.

b) Mécanisme.

Nous ne discutons même pas le fait admis par tous les auteurs que toutes les embolies pulmonaires sont la conséquence d’une phlébute plus ou moins latente. Le mécanisme par lequel Je thrombus se détache pour constituer une embolie est évidente et très bien connu. Le seul point obscur est donc constitué par la cause qui détermine la production de cette phlébite dans des opérations asep tiques portant sur des organes non infectés. Les conceptions s’affrontent, sans cependant s’excluer l’une l’autre : une théorie infectieuse et une théorie purement humorale.

Nous avons déjà exposé les faits expérimentaux sur lesquels reposent ces théories; qu’il nous soit permis de les résumer ici.

D’après la théorie infectieuse, la phlébite thrombo-

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sante est due à l’irruption dans le torrent circulatoire d’un microbe de virulence atténuée qui va déterminer une agglutination de plaquettes point de départ de l'embolus. Selon un autre mode, l’infec tion agit en déterminant des lésions d’endothéliite veineuse qui est alors l’origine de l'embolus. Ces microbes de virulence atténuée peuvent être le streptocoque ou l’entérocoque.

La théorie humorale admet la formation d’agglutinats de plaquettes sous l'influence des produits de désintégration tissulaire, inévitable dans les interventions, La formation du thrombus se ferait selon le même mode : par agglutination de plaquettes.

Il y a incontestablement au moins un facteur que nous qualifierons d’accessoire : la stase veineuse. Elle est accessoire, car nous ne pensons pas qu’à elle seule elle puisse déterminer une embolie, mais son rôle favorisant a été démontré par Forgue.

Nous ne pensons pas qu'aucune de ces théories soit complètement satisfaisante. Elles ne rendent pas compte pourquoi certaines opérations sont emboligènes, alors que d’autres ne le sont pas. Il reste là encore matière à réfléchir et à chercher. Le peu que nous savons nous fournit déjà quelques éléments importants pour l'établissement d’une thé-

rapeutique préventive et curative.

c) Evolution clinique.

Nous n'avons pas l'intention de tracer ici un tableau clinique complet de l'embolie pulmonaire. Nous voulons insister simplement sur quelques points qui nous paraissent intéressants et sur lesquels on n’a pas suffisamment insisté jusqu'ici. Comme le fait remarquer très justement Cordier, on na qualifié autrefois d’embolies pulmonaires que les cas typiques d'emblée mortels par syncope ou les embolies dramatiques avec asphyxie, insuffisance pulmonaire,etc. Tout au plus décrivait-on les petits infarctus pulmonaires décelés par une hémoptysie.Il importe d'insister sur la grande fréquence des formes frustes qui fortheureusement s’accompagnent de très peu de manifestations et qui, pour cette raison, passent souvent inaperçues. Ce n’est qu’en surveillant les malades soigneusement, en les interrogeant, en les auscultant que l’on se rend compte exactement de la fréquence de ces petites embolies. Nous sommes persuadés que si l’on faisait rentrer ces cas dans les statistiques, elles augmenteraient notablement. Dans un grand nombre de cas d'interventions bénignes : hernies, appendicites, etc., nous avons pu nous rendre compte nous-mêmes de l'existence, dans les jours qui suivent l'intervention, d'un point de côté subit avec un peu de dyspnée, ne durant quelquefois que très peu de temps : de quelques heures à deux, trois jours. Nous avons

inséré dans notre travail quelques observations de cette catégorie-là.

Nous ne sommes pas tout à fait de l’avis de Cordier lorsqu'il range la majorité des complications infectieuses parmi les embolies. Il est entendu, comme nous le verrons plus loin, que ces complications peuvent se produire par un apport de microbes par la voie sanguine, en partant d’un foyer infectieux, mais on ne peut qualifier ces cas d’embolies. L’allure clinique de ces complications, de même que leur mécanisme, justifient pleinement leur séparation des embolies hématiques proprement dites. Il est entendu également que les infarctus pulmonaires peuvent suppurer par apport microbien simultané ou par infection secondaire, mais cela constitue des exceptions.

L’allur>: clinique des suites opératoires permetelle dans une certaine mesure de prévoir la survenue d'une embolie ? Il s’agit-là d’une question dont l'importance pratique est évidente. Si l’on peut prévoir l’embolie, on peut en empêcher la survenue par l’immobilisation du malade. Malheureusement il n’existe aucun signe prémonitoire certain de l’embolie. Tous les petits signes décrits dans la phlébite puerpérale n’ont pas la même valeur chez un opéré. Une légère élévation de la température peut fort bien être due à des quantités d’autres causes ; elle peut d’ailleurs faire défaut, comme l’a fait observer Forgue. Il en est de même de l’accéléra tion du pouls. Il n’en reste pas moins recomman-