TROISIEME TEMPS DE LA COAGULATION
C'est pour nous de beaucoup le temps le moins important ; aussi, nous contenterons-nous de faire une étude sommaire de la fibrine, de la rétraction du caillot et de la fibrinolyse.
a) LA FIBRINE
La fibrine est une protéine dénaturée dont elle présente : ‘
— L'’étalement en surface (77) ;
— La réaction au nitroprussiate (34).
La fibrine obtenue au cours de la coagulation par la thrombine est exactement comparable à celle obtenue par action de la chaleur (137).
b) RETRACTION DU CAILLOT
La rétraction du caillot serait un phénomène dû essentiellement aux plaquettes ainsi que l'avait montré Hayem, Plagniez et Le Sourd. Les plaquettes doivent, pour agir, être en nombre suffisant et avoir une activité fonctionnelle normale (59).
€) REDISSOLUTION DU CAILLOT :
La redissolution du caillot, si le sang est recueilli et conservé aseptiquement, doit se produire au bout de 4 à 5 jours (101). Les principaux facteurs de cette redissolution semblent être la tryptase plasmatique (46), la thrombine (61- 63-137-101) et d'autres enzymes à pouvoir protéolytique (138- 112).
CONCLUSIONS
Nous sommes maintenant à même de reprendre la théorie classique de la coagulation et nous pensons qu'il est avantageux de modifier la partie du schéma se rapportant à la première phase, pour mettre en évidence la présence du coactivateur lipoïdique qui semble y jouer un rôle très important. Nos pensons donc que la représentation qui convient le mieux aux faits expérimentaux peut se schématiser de la manière suivante (°)
Protryptase + Thromboplastine ou ou : précurseur de lactivateur plasmatique lipoïdes ES . :
- Tryptasse ou + Ca + Prothrombine activateur | r . he EU .
: Thrombine + Fibrinogène EI] | C7) S .
ë Profibrines | . Se È Fibrines a. SR RS RS en El £ S + DE v & Rétraction Fibrinolyse
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; 6 Nous réservons le terme de (hromboplastine à l'activatenr Ipoidique € el à ù "ina veù é À 1 : Ro celui dk thrombokinase (Leggenhager) ou de tryptase (Noll), à l'activateur plasmatique thermolabile. ;
Nous pensons que le mécanisme ainsi exposé présente l'avantage de corroborer certaines théories sur l'hémophilie. Celles-ci, en effet, tendent à attribuer cette dyscrasie sanguine à un trouble qualificatif et quantitatif de lactivateur de la prothrombine (44-97-98), que ce trouble soit primitif ou secondaire à l'action inhibitrice de certaines albumines (123-124).
Dans ce chapitre, qui n’est qu'une compilation souvent fastidieuse, nous avons volontairement omis un certain nombre de points. Nous n’avons pas voulu, entre autre, aborder le problème des anticoagulants, extrêmement complexe, et qui commence à peine à être élucidé. Leur étude, même très sommaire, nous aurait entraîné fort loin. Nous avons aussi volontairement passé sous silence les résultats donnés par certains procédés d'investigation : étude photographr que de la coagulation (24), étude thrombographique (7475 . 81-82-83). Bien qu'ils aient permis de mettre en valeur un certain nombre de phénomènes, leur exposition relèverait plus d'un recueil de techniques que d’une revue d’ensemble.
L'étude que nous venons de faire des théories modernes de la coagulation montre qu'on à de plus en plus tendance à considérer que la formation du caillot est le résultat d'une fermentation d’un type spécial.
Ces théories permettent de séparer la coagulation en deux grandes périodes (126).
Dans le premier temps, une série d’activations à partir d'une proptryptase, transformée en tryptase, qui, réagissant sûr la prothrombine, permet d'obtenir une thrombine active.
Dans un deuxième temps, cette thrombine transforme le fibrinogène en fibrine.
La coagulation ainsi réalisée doit être considérée comme le temps préparatoire de la fibrinolyse.
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Fra. L': Schéma de la coagulation Cnèymatlique.
Dans la partie gauche qu schéma, deux accolades montrent les deux temps de la coagulation, facilement discernés par létude thrombographique qui met en évidence les varations de la densité optique du plasma.
