CHAPITRE IV

PATHOGÉNIE ET ÉTIOLOGIE DES CONGESTIONS ET INFLAMMATIONS BRONCHO-PULMONAIRES AIGUES DANS LA MALARIA

En abordant cette question ardue de la pathogémie des manifestations broncho-pulmonares aiguës dans là malaria, el dont nous ne prétendons donner ie1 qu'un suecinct aperçu, 1l faut commencer d'abord par séparer les inflammalions des congeslions que nous avons réunis pour l'étude clinique. Nous nous oceuperons en premier lieu des congeslions bronchiques et pulmonaires.

«Pour bien comprendre le mécanisme pathogénique de ces affections, dit Grasset dans sa thèse, 1l est bon de rappeler le mode général d'action du miasme paludéen. L'expression la plus nette el en même temps la plus complète de cette intoxication est l'accès. Les phénomènes nalurels de l'accès nous expliqueront la production des congeslions viscérales d’une manière générale el des bronchites en particulier.

« Ce qui caractérise, en effet, l'accès de fièvre el

surtout la première période de l'accès de fièvre, c’est

or un ensemble de mouvements qui sont tous dirigés de la périphérie vers le centre. Le sang abandonne les vaisseaux superficiels, laisse la peau pâle et comme exsangue et se précipite au contraire en grande quantité vers les organes profonds, où 1l s'accumule et qu'il congestionne. »

Ce passage résume assez bien la conception qu'on se faisait à cette époque du mécanisme congestif fébrile. Cette conception est fort ancienne, Hippocrate luimême avait décrit cette période de concentration fébrile, Les principaux pyrétologues du siècle dernier avec Griesinger et Colin l’admettent sans autres explicaüons. Hirtz', par des expérimentations à l’aide du thermomètre, conslala pendant le frisson un abaissement de la température périphérique et une élévation de la température centrale : et 1l cerut avoir dit le dernier mot sur le mécanisme intime de la fièvre paludéenne. Mais ces termes de concentration, d'expansion sanguines en disent-1ls plus long que celui de congestion, qu'ils ont pour but d'expliquer?

Et d’abord, ce mouvement de concentration fébrile est-1l particulier au miasme paludéen? Voillez signale cet état congeslif habituel qui s'observe à la période initiale des fièvres et le croit spécifique. Laennec dit, au contraire : « Les fièvres les plus évidemment symplomatiques, celles, par exemple qui sont déterminées par une blessure, présentent le plus souvent la mème chose, Il semble que le premier effet du

? Hirtz, Mouv, diction. de méd, el de chir. prat. Article. Fièvre,

cr

mouvement fébrile soit de produire une congestion de la membrane muqueuse bronchique. » Ce qui se produit à l’occasion de l'accès paludéen se répète en effet, mais à un plus faible degré à l’occasion de toute fièvre symptomatique d'une infection et surtout d’un état infectieux adynamique. Ainsi s'expliquent les symptômes bronchiques qui se présentent presque constamment au début d’une fièvre typhoïde.

Il faut donc présenter la question sous un autre jour. Puisqu'on distingue, au point de vue pathogénique, les congestions pulmonaires en congestion active et congestion passive, cherchons dans lequel de ces deux groupes doit rentrer la congestion pulmonaire paludéenne.

Emettant l'hypothèse qu'il s'agit d’une fluxion active se portant sur les bronches et sur le parenchyme pulmonaire, nous entendons dire qu'il y a réellement afflux sanguin, ce qui nécessite une force causale ; quelle est cette force ?

Certains ont prétendu, et La théorie est déjà ancienne, que le grand sympathique agissait en produisant d'abord une contraction des vaso-moleurs, puis une dilatation. D'autres admettent une cause pyrétogène augmentant les combustions du sang. « Hippocrate disait humeur âcre, Sydenham disait esprit; nous disons cause pyrélogène el action réflexe, Heureusement, conclut Grasset (loc. cit.) que si les mots changent, les choses et les faits restent. » |

Le point intéressant et important est de savoir si la cause de ce flux hyperémique est spécifique, e'està-dire si la congestion est fonction du parasite du palu-

disme, ou bien si cette cause est étrangère ou secondaire à un phénomène morbide.

A l’appui de l’hypothèse d’une congestion spécifique et directe, nous n’invoquerons pas la théorie des embolies pigmentaires ; car si Frierichs s’est fait fort d’expliquer par elle les congestions aiguës et surtout chroniques de la rate, du foie et même du cerveau, 1l ne se charge pas d'interpréter, de la même façon, les hyperémies pulmonaires, les autopsies ne lui ayant jamais révélé d'encombrements pigmentaires au niveau des capillaires du poumon. Du reste, cette théorie toute mécanicienne tendrait en faveur d’une congestion purement passive.

Il est une autre théorie plus rationnelle et plus en accord avec les idées microbiologiques actuelles ; elle repose sur les récents travaux de Roux et Chamberland'. Ces savants disciples de Pasteur ont cherché à assimiler le parasite de Laveran aux autres microbes; de leurs recherches biologiques, 1l semble résulter que l’hématozoaire, comme tout bacille ou coccus, ait la fonction de sécréter une toxine analogue aux toxines microbiennes. D'où dérive alors la théorie qui attribue à ces produits de sécrétion plutôt qu'à la présence même du parasite tout rôle actif dans la production des phénomènes morbides spéciaux de la malaria.

On sait que les toxines microbiennes agissent sur les plus fins capillaires en produisant leur contraction puis leur dilatation, et c’est làle mécanisme primordial de l'inflammatlion, suivant Metchnikoff, Pourquoi

1! Roux et Chamberland, Ann. de l'Inst. Pasteur, 1887, p. 252.

n'admettrait-on pas une action semblable de la part des toxines sécrétées par l'hématozoaire? Cette action vasomotrice directe expliquerait admirablement la fluxion du début de l'accès paludéen, qu'elle ait pour siège le foie, la rate ou le poumon. N'est-ce pas une explication semblable que l’on a invoquée pour des congestions pulmonaires survenant dans des états morbides, plus mal définis et moins bien connus dans leur cause que le paludisme? Nous voulons parler des congestions pulmonaires observées dans le rhumatisme articulaire aigu et qui offrent cliniquement de grandes analogies avec nos congeslions paludéennes. Il est vraisemblable d'admettre qu'il s’agit là d'hyperémies neuro-paralyliques développées sous l’action du poison spécifique.

Cependant, certains auleurs refusent absolument aux congeslions pulmonaires paludéennes ce caractère spécifique ou, du moins l’action du poison marématique ne s’exercerait pas directement et primitivement sur le poumon et sur les bronches; la congestion, bien qu'active, serait indirecte et due à un réflexe, ayant pour point de départ les organes abdominaux. De même que la colique hépalique s'accompagne parfois de fluxions plus ou moins intenses et durables de l'appareil resplratoire, ainsi ce serait dans la congestion du foie et de la rate qu'il faudrait chercher l’origine et la cause de la fluxion broncho-pulmonaire paludéenne. Grall ne voit même dans l’état congestif des bases du poumon qu'une stase passive allribuable à de la périsplénite ou de la périhépatite, La clinique est, au moins en apparence, en faveur de ces théories, puisque, comme nous

l'avons pu constater nous-mêmes, la congeslion des

bases coïncide d'une façon presque constante avec une tuméfaction plus ou moins intense de la rate et du foie. Mais 1l faudrait prouver qu'il y a, dans cette coexistence, une relation de cause à effet, et l’on pourrait objecter que les diverses congestions du foie, de la rate et du poumon dépendent toutes d'une même cause, la virulence du poison parasitaire, et n’ont ainsi aucune influence réciproque.

Telles sont les principales théories émises pour expliquer le mécanisme des congestions pulmonaires paludéennes. Nous n’essaierons pas de trancher la difficulté qui reste grande et non encore résolue, et nous attendrons, pour nous présenter en faveur de la théorie neuro-paralytique, qui nous paraît la plus séduisante, que de nouveaux travaux soient venus confirmer les susdites recherches biologiques, sur lesquelles repose cette théorie.

Toutefois, s’il n'est pas encore prouvé que la congestion broncho-pulmonaire soit spécifique dans sa nature et dans sa cause, nous avons pu nous rendre compte qu'elle l’est cliniquement, et que cette spécificité clinique repose spécialement sur la variabilité de ses symptômes et sur sa marche intermittente ou

paroxystique.

Il nous reste à étudier la pathogénie des inflammations pulmonaires qui compliquent, comme nous l'avons vu la malaria. La clinique nous a suffisamment démontré que le terme de pneumonie paludéenne signifie

association d'une pneumonie vraie à l'élément palu-

déen. Nous n'avons donc même pas à émettre l'hypothèse d'une spécificité palustre attribuable à ces phlegmasies pulmonaires. Cependant :1l serait utile de revenir sur ce qui concerne les bronchites aiguës. Nous éliminons de la discussion les congestions bronchiques proprement dites, et qui viennent de nous occuper; nous ne voulons envisager que les cas où la bronchite, c'est-à-dire l'inflammation des bronches, est constituée.

Qu'entend-on par bronchite spécifique? Marfan écrit !: « Les bronchites spécifiques sont celles dont la cause est un parasite spécifique, c’est-à-dire engendrant toujours la même maladie. » À ce titre, la bronchite paludéenne n'étant pas due, que nous ne sachions, au parasite de la maladie, elle ne mérite pas d'être classée, comme le fait ce même auteur, parmi les bronchites spécifiques. Du reste, la bronchite banale, celle qui se rencontre dans une foule d'états morbides différents, n'a droit, non plus, à aucune spécificité. Et nous conclurons cette courte discussion en disant, avec Lancereaux : « La bronchite n'est pas une entité morbide pathologique, mais un simple état anatomique lié à des conditions morbides différentes. Chacune de ces conditions impriment à la bronchite un caractère parüculer et une évolution spéciale, il en résulte qu'il y a aulant d'espèces de bronchites que de causes suscepübles de provoquer l’inflammation des bronches, en sorte que, pour formuler un diagnostic utile de bronchite, 1l importe de remonter à son origine. »

* Marfan, Tr.de méd. Bouchard et Brissaud, 1900, t, VI. p.283.

La pneumonie, au contraire, est toujours due à un microbe spécifique. Si l’on a parlé cependant de certaines pneumonies dont le processus inflammatoire était dû à d’autres microbes, tels que le streplocoque, le staphylocoque, le bacille d'Eberth, ces cas ne constituent que des exceptions et tout à fait des raretés cliniques. Il est bien démontré que, dans les faits qui nous intéressent, le pneumocoque, hôte habituel de nos voies respiraloires, est seul capable de provoquer la phlegmasie que nous observons. Lesrecherches de Marchiafava, Guarneri et Massalongo ont prouvé la présence constante du pneumocoque dans les crachats de pneumonies des paludéens.

Mais, à défaut du rôle de cause efficiente, le paludisme joue, vis-à-vis du pneumocoque, un rôle non douteux de cause occasionnelle et prédisposante. La congeslion pulmonaire, cette compagne indispensable de la pneumonie, est due elle-même à l’intoxication paludéenne, et il est permis d'affirmer que c’est elle la principale raison de l'établissement de l'infection pneumococcique. Ceci est vrai, aussi bien pourles pneumonies survenant comme complications du paludisme aigu que pour les pneumonies que nous avons appelées post-paludéennes ; et nous ne ferons que rappeler, à propos de ces dernières, le rôle important que Kelsch et Kiener attribuent aux hyperémies phlegmasiques du paludisme chronique.

Quant aux causes déterminantes qui fixent le pneumocoque ou réveille sa virulence, résident-elles dans des conditions climatériques, saisonnières, dans la constitution médicale, comme le veut Frison ? Notre obser-

he valion personnelle ne nous permet pas d'admettre cette interprétation. Les pneumonies que nous avons rapportées ont été observées en plein été (août, septembre, octobre), en dehors de toute influence néfaste du froid et de l'humidité, en dehors également de tout état endémique ou épidémique. Les causes déterminantes restent donc obscures, à moins d'invoquer une prédisposi-

ton individuelle et passagère.