TROUBLES MOTEURS DE IA TROISIÈME PAIRE

Dissociation symptomatique. Dissociation anatomique.

En dépouillant les observations nombreuses rassemblées par Parent du Châtelet, Charpentier, Demongeot, Becquerel, etc. etc., nous avons été frappé, comme tout le monde, de la fréquence relative des troubles moteurs observés du côté de l’appareil oculaire, symptômes coïncidant, le plus souvent, avec des troubles analogues de la face et des membres.

Mouvements convulsifs des yeux, contraction des pupilles, resserrement des paupières vont^ fréquemment, avec les convulsions de la face, les convulsions et les raideurs d’un seul côté de la face, d’un seul membre ou des deux membres.

Par contre, le strabisme, la chute de la paupière et la dilatation de la pupille sont associés, soit à l’hémiplégie faciale (inférieure),[soit aux troubles parétiques des membres-

Certaines observations indiquent nettement ces combinaisons convulsives ou paralytiques et montrent l’association croisée (par rapport aux lésions encéphaliques) des troubles moteurs que nous visons ici (1).

(4) Nous laissons de côté, bien entendu, les cas dans lesquels à des troubles moteurs des membres d’origine corticale (croisés) viendraient s’ajouter des troubles moteurs (directs) de la S® paire, d’origine basüairei

Dans bien des cas auxquels nous faisons allusion, les troubles paralytiques ressortissant à la troisième paire ne sont pas totaux, c’est-à-dire ne portent pas sur le domaine entier du nerf, ne sont pas tels qu’ils devraient apparaître, si tous les faisceaux qui constituent le moteur oculaire commun, à son émergence du pédoncule, étaient soit excités, soit paralysés.

Cette dissociation de la troisième paire, ne la trouvonsnous pas dans la description symptomatique que les meilleurs pathologistes nous ont laissée du ramollissement du cerveau ?

M. Durand-Fardel (1) dit : « Quand on voit un sourcil se relever légèrement, la bouche se tirer un peu dans le même sens, quand le malade parle ou rit, la paupière du côté opposé recouvrir un peu plus le- globe de l’œil, comme si son poids était plus lourd, on peut avoir une certitude presque entière de l’imminence ou plutôt du début du ramollissement. »

Cette non-totalité d’une paralysie plus ou moins intense a été relevée, sans commentaires, par bien des auteurs, entre autres par Rendu (2) qui a parfaitement indiqué, que, un des caractères cliniques de la paralysie de la troisième paire, dans la méningite, c’est « d’être exceptionnellement complète au point de vue des symptômes. »

L’importance de cette dissociation convulsive ou paralytique du moteur oculaire commun nous a paru fort considérable. Cette dissection symptomatique n’invite-

(1) Durand Fardel. loco citato : Etat de la face , p. 108.

(2) Loco citato.

t-elle pas à chercheruTiedissoeiationlanatomique dont la raison, ne pouvant être trouvée dans le trajet du nerf, devra être demandée à ses points d'origine, à ses centres moteurs?

Telle est dn moins l’idée qu’a fait naître dans notre esprit la lecture des observations : nous rapportons, au point de vue spécial qui nous occupe, quelques faits montrant la paralysie ou la convulsion de la troisième paire, non totale.

Dans l’observation 7 de Legendre :

Paralysie faciale droite inférieure; pupille dilatée à droite.

Dans l’observation 3 de Becquerel :

Membres gaucîies immobiles; paupière gauche immobile ; pupille gauche dilatée; côté dîoit convulsé; jmupière droite convulsée ; pupille dilatée-

Dans l’observation de Demongeot, on note successivement:

Gonvulsions de l'ceil droit; pupilles oscillantes; trismus prononcé.

Le lendemain : commissure labiale gauche abaissée ; paupière gauche abaissée.

Quatre Jours après : il n’y a plus rien â gauche.

C’est alors qu’on note la 'chute de la paupière droite après un accès d’épilepsie brachiale droite auquel succède de la monoplégie brachiale droite.

Dans robservation 2 de Charpentier :

Après du strabisme gauche et une déviation de la bouche à gauche, on voit la paupière gauche plus baissée que la droite. La tête est renversée en arrière et à gauche.

Dans l’observation S de Gbarpentier :

On note et du strabisme interne droit et de la raideur de l’avantbras droit.

Dans l’observation 27 de Charpentier :

Mouvements oscillants des yeux; convulsions de la face.

Dans l’observation 6, Legendre,, chez un malade présentant de la parésie à droite, note, que la paupière droite est abaissée, la pupille droite dilatée et la tête renversée en arrière.

Dans Fobservation 28 de Charpentier :

Les paupières restent à moitié fermées; les ipupilles sont contractées; la face est convulsée ; les yeux oscillants.

Dans Fobservation 42 de Charpentier :

. A des convulsions générales, succèdent des/convulsions bornées à la face et de la contraction des deux pupilles.

Dans Fobservatiou tO de Legondre- :

L’œîl gaucbe est porté vers le nez; paralysie faeialte droitn; parésie: du bras droit ; la paupière supérieure droite ne peut se contracter avec force (1>.

Chez le malade de Rendu (obs.X)? entré à l’hôpital avec une paralysie de la jambe droite et une paralysie progressive du bras droit, on voit survenir, aiprés des convulsions

(1) Ici Torbiculaire des paupières, semble parésié : cette observation n’en conserve pas moins de l’intérêt au point de vue des dissociations, puisqu’elle montre le facial supérieur parésié alors que le facial inférieur est paralysé.

cloniques du bras gauche, une dilatation pupillaire complète à gauche avec du prolapsus de la paupière gauche.

Sur un de ses malades, obs. 47 de sa thèse Rendu observe succcssivemient :

Immobilité et dilatation de la pupille gauche; prolapsus de la paupière gauche ; dilatation pupillaire gauche. Ces deux phénomènes vont s’accentuant sans qu’il se produise de strasbisrae, certain degré de parésie du bras gauche. La chute de la paupière et de la'dilatation pupillaire à gauche s’accentuent, pas de strabisme; contractions du bras gauche alternant avec son inertie; paralysie s’étendant à la jambe gauche.

Quoique Rendu voie dans ce fait une paralysie de la troisième paire incomplète et directe (appréciation qui peut se soutenir si l’on tient compte des exsudats de la base et de la congestion du nerf), nous croirions volontiers à une paralysie croisée, corticale. Pourquoi, exsudats et congestion du nerf qui ont (dans le diagnostic accepté par l’observateur) amené la paralysie, ont-ils produit une paralysie|incompiète; comment le rameau du droit interne n’a-t-il pas été paralysé, pourquoi à aucun moment, n’a-t-on pas constaté de strabisme externe?

Ce fait, qu’au bout de quatre jours (1) le strabisme ne s’est pas montré dans une paralysie complète, c’est-àdire intense, semble autoriser notre diagnostic de paralysie corticale.

(1) Voici au sujet de l’apparition du strabisme, ce que dit Wecker :

« Au début de la paralysie, le globe de l’œil ne montre pas de déviation en dehors, mais ce symptôme ne tarde 'pas à se manifester, lorsque le droit externe a été privé, pendant quelque temps, de l’antagonisme du droit interne. »

Cette association de troubles moteurs de l’œil aux autres troubles déjà étudiés permettra à la clinique d’appeler l’attention sur une nouvelle série de localisations auxquelles invite, du reste, la physiologie expérimentale (1).

Ce fait, surtout, que les convulsions ou paralysies apparaissent imposera, pour le moteur oculaire

commun, l’idée d’une dissociation anatomique semblable à celle dont la physiologie expérimentale a fourni l’explication pour le facial.

Nous avions la croyance à cette dissociation anatomique de la troisième paire, nous étions sur cette piste, quand M, Charcot a bien voulu nous communiquer une observation de M. Grasset (2).

La relation du fait, les réflexions dont l’accompagne l’agrégé de Montpellier, son rapprochement des considérations cliniques que nous avons exposées, feront comprendre l’intérêt de cette observation : le seul trouble paralytique a été une chute de la paupière supérieure coïncidant avec une lésion sise sur la partie supérieure de la scissure parallèle.

Voir la figure n® 1.

Obs. XII (publiée m extenso). — Localisations cérébrales : Méningite; paralysie limitée à la paupière supérieure gauche; lésion à l’extrémité de la scissure, parallèle droite observation et réflexions par le D'’ Grasset, agrégé, chef de clinique de la Faculté de Montpellier.

Le 5 mars au soir, on dépose dans le service de la clinique mé-

(4) Ferrier, loco citato. Garville et Duret, loco citato,

(2J Progrès médical, avril 1876.

Landouzy. 12

dicale, à l’hôpital Saint-Éloi, un jeune homme (26 ans?) plongé dans un état de coma à peu près complet, et on ne donne aucune espèce de renseignement sur son compte. Quand on l’excite un peu vivement, il r^arde en marmottant des mots le plus souvent inintelligibles.

Il finit par dire son nom, sa profession (boulanger), il prétend annoncer son adresse; mais l’Indication se trouve absolument fausse. On ne peut en rien se fier aux renseignements qu’il donne. Hyperesthésie de toute la surface cutanée. Toutes les fois qu’on le touche, il y a un réflexe intense et en même temps une vive expression de douleur qui se manifeste par un grognement, par la contraction des traits du visage et aussi par un mouvement bien adapté de la main pour écarter l’épingle delà figure.

Aucune paralysie nulle part. Sur une incitation un peu réitérée, pressante, il obéit, porte son verre à la bouche; il avale sans difficulté. L’interne de service fait appliquer des sangsues à l’anus et prescrit deux pilules de Bontîus.

Le lendemain 6, même état; hyperesthésie, absence de parai 3 rsie, même état intellectuel. Lavement purgatif. Bouillon, vin. Température toujours normale, oscille entre 37“ et 33,5. Pouls très-fréquent, à 120 pulsations. Le soir, commenceTiient de paralysie de la paupière supérieure gauche. Quand le malade veut ouvrir les yeux spontanément ou sur notre ordre, il ouvre largement l’œil droit; mais il ne fait, qu’entr’ouvrir à moitié l’œil gauche. La pupille gauche paraît plus grande que la droite..

Le 7, les divers symptômes de la veille persistent. Il y a de plus une respiration intermittente très- manifeste. De temps en temps, la respiration se suspend entièrement ; la pause dure de 10 à 20 secondes; puis les respirations reprennent et augmentent graduellement, deviennent bruyantes pour diminuer de nouveau ensuite. G^est le phénomène de Gheynes Stokes; mais sans régularité dans le retour ni la longueur des périodes. La paralysie de la paupière supérieure gauche persiste; elle est même plus accentuée qu’hier; maïs l’inégalité des pupilles semble être renversée .Toujours hyperesthésie partout ; absence de paralysie des membres. Calomel à dose fractionnée.

Le malade succombe la nuit suivante, sans que les voisins ni les veilleurs aient constaté de phénomènes nouveaux.

Autopsie le 8 mars à 4 heures, soir. A l’ouverture du crâne, injection très-vive de la dure-mère, qui est résistante. Au-dessus hyperémie généralisée et aspect dépoli; signes évidents de méningite diffuse à la convexité des deux hémisphères.

On aperçoit tout de suite, du côté droit, une large tache rouge sale, au niveau de laquelle la congestion est plus forte et surtout Fexsudat plus abondant. Cette plaque siège à l’extrémité de la scissure parallèle, sans atteindre le fond même de cette scissure, sans toucher le pli courbe. Elle est à cheval «ur la scissure parallèle, intéressant les deux circonvolutions qui la bordent sur une étendue de 4 centimètre et demi carré. C’est la position du centre VI de figure annexée au mémoire de Carville et de Duret {Arck, de phys. 1875), sauf que la lésion ne touche pas au fond même de la scissure parallèle. Quand on enlève les méninges, on trouve au niveau de cette plaque une accumulation particulière d’exsudat blanchâtre au milieu d’un lacis vasculaire très-liyperémié.

La partie du cerveau immédiatement sous-jacente est beaucoup plus fortement congestionnée que tout le reste de l’encéphale. Rien à noter de spécial dans le reste de l’encéphale. L’examèn attentif de la base notamment ne révèle rien de spécial autour des origines des nerfs crâniens et particulièrement autour des origines de la troisième paire.

‘ Rien autre d’intéressant (au point de vue qui nous occupe) dans le reste du corps.

Réflexions, — Le point capital de celte observation est le rapport qui me paraît évident entre la paralysie limitée de la paupière gauche et la lésion constatée au devant du pli courbé.

Pendant la vie on avait diagnostiqué la méningite, mais on avait attribué la paralysie de la paupière à des exsudais de la base comprimant en partie la troisième paire. Mais l’autopsie a démontré clairement qu’il n’y aurait rien de spécial à la base, autour de ces nerfs, et que la lésion corticale était seule responsable, ce qui montre (soit dit en passant) l’immense portée clinique des grandes questions qui s’agitent actuellement. Il y a deux ans, il aurait été impossible de rattacher, même après la mort, cette paralysie à sa cause.

Les cas de méningites pouvant servir aux localisations cérébrales sont rares, et à ce point de vue, notre observation doit être

rapprochée de celle de Duret, rapportée par Lépine dans sa thèse d’agrégation (p. 116); ces deux faits montrent toute l’importance de ces localisations pour l’histoire clinique et le diagnostic en quelque sorte régional de la méningite. Il est important maintenant de rapprocher ce résultat, donné par la clinique, des conclusions que la physiologie expérimentale a déjà formulées pour cette même région.

Dans les travaux de Hitzig et dans les premiers travaux de Ferrier, il n’est fait mention d’aucun centre spécial dans le [voisinage du pli courbe. Il (y a seulement sur la deuxième circonvolution frontale, à son union avec la circonvolution frontale ascendante, un centre pour les muscles de la face et des paupières.

Dans son dernier mémoire, Ferrier, après des recherches sur le cerveau du singe, indique au sommet de la scissure parallèle, à peu près au point occupé par notre lésion, un centre pour certains mouvements des yeux.

Carville et Duret dans leurs expériences de contrôle sont arrivés à peu près aux mêmes conclusions et les formulent ainsi (p. 487) :

« Les mu.scles de la face et des paupières ont probablement « leurs centres moteurs sur le deuxième pli frontal ascendant à « son union avec le deuxième pli frontal.

« C’est sur le pli courbe qu’il faut rechercher certains centres « décrits par Ferrier pour le mouvement des yeux. »

Nôtre observation oblige à apporter quelques modifications à ces deux propositions : tous les mouvements des paupières ne dépendent pas du centre frontal, et le centre du pli courbe commande aussi à certains mouvements des paupières. Pour faire disparaître cette apparente contradiction de la clinique et de la physiologie, il suffit de préciser, un peu plus.

Quand on électrise le centre du deuxième pli frontal, les yeux se ferment convulsivement (Carville et Duret, exp. 5, p. 431), cela prouve seulement que là est le centre de l’orbiculaire des paupières.

Notre observation établit maintenant qu’une lésion, en avant du pli courbe, produit une paralysie de l’élévateur de la paupière supérieure.

Rien de contradictoire ni d’étonnant.

L’orbiculaire des paupières aurait son centre sur le deuxième pli frontal au centre du facial, et l’élévateur de la paupière supérieure {qui a une innervation différente) aurait son centre au sommet de la scissure parallèle avec tous les muscles innervés par la troisième paire. De telle sorte qu’ici la clinique (comme elle l’a fait déjà dans bien d’autres cas) viendrait préciser l’analyse physiologique en distinguant pour les mouvements des paupières, deux centres différents, comme il y a deux sources d’innervation motrice différentes.

S’il en était ainsi, les propositions 3 et 5 de Carville et Duret devraient être modifiées de la manière suivante :

« Les muscles de la face et l’orbiculaire des paupières ont probablement leurs centres moteurs sur le deuxième pli frontal ascendant à son union avec le deuxième pli frontal.

« C’est sur ce pli courbe, et, en avant de ce pli, au sommet de la scissure parallèle, qu’il faut rechercher certains centres décrits par les mouvements des yeux et l’élévation de la paupière supérieure. »

Seulement nos considérations ne doivent être acceptées que sous toute espèce de réserve, n’étant basées que sur un seul fait. L’avenir montrera si, dans ce fait, nous avons eu affaire à une coïncidence fortuite ou à une relation réelle, comme nous l’avons in^ diquée.

Toutes considérations et interprétations physiologiques mises de côté, la dissociation anatomique de la troisième paire nous paraît un fait acquis à la clinique.

Nul doute, que l’attention une fois appelée sur ce point, les cas de strabisme, de chute de la paupière et d’occlusion variable pupillaire plus fréquemment notés, mieux étudiés dans leur isolement et leur association, ne permettent de fournir de nouveau la preuve d’un fait qu’on entrevoit dans la masse des observations, mais dont la certitude n’est point encore absolue.

Les dissociations symptomatiques (épilepsie hémiplégique ; monoplégie convulsive ; aphasie ; rotation de la tête ; hémiplégie totale ; hémiplégie simple ; monoplé gies ; myoplégies) quenous avons rencontrées, à chaque pas dans l’histoire de la méningite tuberculeuse — pour ne parler que de cette affection — montrent combien l’étude des méningo-encéphalites circonscrites pourra servir à l’avancement de la physiologie cérébrale.

Nous sommes déjà loin de la division classique des méningites en méningite de la base et méningite de la convexité. Cette dichotomie ne suffit plus à la clinique, qui peut, aujourd’hui, reconnaître des méningites de la convexité : méningite frontale gauche inférieure, aphasique ; méningite pariétale supérieure (du lobe paracentral) avec hémiplégie convulsive ou paralytique, sans compter les méningites avec manifestations délirantes, avec perversions sensitives, avec modifications thermiques, etc., etc., etc.

On peut dire, sans exagération comme sans ingratitude, que, malgré les travaux considérables de l’École française sur la méningite tuberculeuse et les encéphalites, beaucoup reste à faire au point de vue de la symptomatologie raisonnée, au point de vue de la physiologie pathologique.

Il faudra chercher chacun des points dont la lésion produit les phénomènes fonctionnels que la méningite développe et qui sont beaucoup moins sous la dépendance même de l’affection des méninges que sous celle du cerveau (Andral).

Il reste à trouver, par quelles lésions et dans quelles

parties de F encéphale ^s’engendre chacun des symptômes des trois périodes de la maladie.

Le champ d’exploration est immense, mais nul doute que, grâce aux données récentes de physiologie et aux descriptions minutieuses d’anatomie et de topographie cérébrales, on ne trouve, dans la fréquence même de la méningite, dans sa marche souvent rapide, dans son issue toujours fatale et dans ses lésions parfois circonscrites, toutes occasions de relever sur la carte de l’écorce cérébrale, les positions stratégiques les plus importantes.

Quelques exemples : rotation de la tête et déviation des yeux (Ghouppe) ; chute de la paupière (Grasset) ; sueurs limitées à une moitié de la face (Baréty, Soc. de biologie, 1871), etc., etc., pourraient montrer, qu^’il n’est pas un symptôme que les hasards de la clinique n’arrivent à produire isolé et dont nous ne puissions, un jour ou l’autre, arriver à pénétrer la raison anatomique.