PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

Etant donnée l’excitabilité corticale, étant admise l’attribution fonctionnelle des circonvolutions, étant connues les lésions relevées dans les observations, lésions identiques comme siège, variables de nature et d’intensité, par quel procédé instrumental^ est mise enjeu ou supprimée l’excitabilité des régions motrices pour aboutir aux convulsions ou aux paralysies partielles ?

Cette excitabilité est provoquée directement, sur place, tout l’indique, depuis les expérimentations qui reproduisent à volonté, étendues ou limitées, les troubles moteurs observés en pathologie, jusqu’à la circonscription des convulsions, étroite ou étendue, suivant l’envahissement des lésions.

Mais, si la constatation d’un symptôme isolé conduit à l’idée d’une excitation limitée, rendue possible par ce fait anatomique que tout nerf aboutit aux circonvolutions (Meynert, Jackson), comment s’engendrent les excitations ? Quel est l’intermédiaire entre une tumeur, entre la méningo-eneéphalique tuberculeuse, entre les lésions des ramollissements superficiels, des apoplexies capillaires, etc., etc., et le trouble fonctionnel?

A l’état physiologique, les manifestations motrices ou sensitives ont leurs raisons d’être dans l’activité fonctionnelle des centres nerveux, laquelle est entretenue par la nutrition normale de leurs éléments.

Cette activité nerveuse, comme l’activité musculaire,

peut être mise enjeu, soit directement, soit par les modifications circulatoires.

Certes, on peut admettre que des granulations, des exsudais, une tumeur, une esquille osseuse, en rapport avec certaines des circonvolutions, éveillent mécaniquement, par action de contact, l’activité cérébrale, comme le font les électrodes dans les expériences ; mais, dans ces cas mêmes, ne pourrait-on pas invoquer un intermédiaire entre l’agent matériel et les territoires cellulaires?

Il se peut que les excitations, en apparence les plus immédiates, n’agissent qu’au travers de modifications de circulation comme tendent à le démontrer les expériences de Ferrier.

Le physiologiste anglais dit, à ce propos, après avoir constaté dans toutes ses expériences l’hyperémie cérébrale :

c( L’activité physiologique du cerveau, comme celle de toutes les autres parties du corps, s’accompagne d’un afflux plus grand de liquide sanguin : l’excitation électrique (quoiqu’elle puisse agir autrement sur les cellules nerveuses), développe en un point, où dans toute l’étendue des hémisphères cérébraux, cette hyperémie physiologique qu’on rencontre dans tous les organes en activité physiologique.

C’est donc la circulation fonctionnelle qui' (semblable au nerf excitant physiologique naturel du muscle) met en œuvre l’activité des centres nerveux. C’est dans les variations de l’hyperémie fonctionnelle qu’on doit chercher la cause instrumentale des convulsions.

Quoiqu elle ne puisse tout expliquer , comme on le

verra dans un instant, la congestion tient une place considérable dans certains phénomènes convulsifs, dans les convulsions infantiles, par exemple.

La congestion rend compte de la fréquence de convulsions épileptiformes dans tes fièvres éruptives, dans la dentition et dans toutes les maladies où la circulation, en retour se fait mal, comme dans les accès de coqueluche ou dans les pneumonies.

On ne doit point oublier que dans les pneumonies (1) et dans les fièvres éruptives, à la congestion cérébrale vient s'ajouter la température élevée du sang. West (2) insiste beaucoup sur la valeur de cet élément surajouté : il est évident que des modifications histochimiques anormales doivent se produire dans les cellules motrices, pénétrées par un sang modifié dans sa température et dans sa constitution.

Ün fait important sur lequel sont d’accord tous les cliniciens, c’est que, dans ces cas de congestion encéphalique franche, les convulsions sont, le plus souvent, des convulsions cloniques, généralisées, épilepttformes, survenant brusquement et disparaissant de même sans rien laisser après elles.

La brusquerie du début, la diffusion du symptôme, sa cessation rapide, tout indique qu’il y a excitation fonc-

(1) Les convulsions sont si communes dans les pneumonies du sommet, que M. Roger dit quïl appellerait volontier ces dernières pneumonies cérébrales, in Recherches Cliniques sur les maladies de l’enfance, 1.1, p. 145.

(2) Leçons sur les maladies des enfants, traduits par M. Archambault, 1875,“p. 5L

tionnelle, etque celle-ci a porté, d’une façon égale, s’est diffusée sur tout l’organe.

A ces convulsions des fièvres, doivent être opposées celles des méningo-encéphalites, des ramollissements, qui, moins soudaines, annoncées par des foumiillements^ par des tremblements des extrémités^ incomplètes et partielles, puis complètes et extensives, jlaissent après elles soit de la contracture^ soit des paralysies, lesquelles témoignent d’une action moins étendue en surface, mais plus profonde, plus intense et plus fixe.

Ces convulsions, vraiment symptomatiques de lésions encéphaliques, relèvent soit de congestions limitées, soit d’anémies circonscrites, soit enfin d’altérations inflammatoires ou nécrobiotiques.

Cette similitude paradoxale, relevée dans les observations, entré la symptomatologie de la congestion et de l’anémie cérébrales s’explique, si l’on songe que ni l’une ni l’autre n’apporte aux éléments nerveux une nutrition complète et normale. Toute circulation, par cela seul quelle est intense, n’est point efficace, et on aurait tort de chercher u^e relation directe entre l’intensité de l’irrigation encéphalique et l’activité fonctionnelle des centres.

L’encéphale peut se trouver aussi mal d’une hyperémie que d’une anémie : dans les deux cas, les éléments mal irrigués ont une activité fonctionnelle anormale, laquelle se manifestera sous des formes diverses. Celles-ci varieront avec l’individualité des éléments malades, et avec les modifications qu’ils auront subies.

Si on se met en garde contre la tendance assez naturelle , qui consiste à voir un rapport entre l’intensité.

d’un symptôme et la vitalité d’un organe, on comprend que des territoires cellulaires, déviés dans leur activité fonctionnelle, puissent produire des manifestations aussi intenses et bruyantes que les convulsions cloniques ou toniques. N’est-ce pas, après un fonctionnement exagéré du muscle, alors que sa nutrition faiblit, qu’apparaît la contracture?

On s’explique, dès lors, comment l’anémie, au même titre que la congestion, peut augmenter ou dévier l’excitabilité des centres nerveux.

Ces troubles circulatoires d^s centres auxquels nous croyons pouvoir demander raison des troubles moteurs, sont-ils directs ou réflexes, prennent-ils leur raison d’être dans des phénomènes mécaniques, dans une oblitération de vaisseau (thrombose), par exemple, dans un affaissement artériel (rameaux sylviens engainés dans des exsudais), ou bien relèvent-ils de troubles vaso-moteurs ? Ces deux causes doivent être admises ; elles peuvent se présenter isolées, et s’observent telles, témoins les cas de ramollissements séniles, mais elles peuvent aussi s’ajouter, et une action vaso-motrice peut commander des ischémies et des congestions momentanées.

La première idée qu’impose ^observation des malades, c’est qu’il doit se faire, dans la circulation intra-encéphalique, des troubles fugaces, d’origine nerveuse, analogues à ceux qu’on voit se produire à la face. Pour ne parler que de la méningite tuberculeuse, tous les médecins d’enfants savent que rien ne permet mieux d’annoncer les convulsions que ces alternatives de rougeur et de pâleur, qui se montrent à la fin de la seconde période de la maladie. Ces hyperémies et ces ischémies passagères, Landouzy. 16

dues à l’excitation ou à la paralysie des régions des centres nerveux, d’où émergent les vaso-moteurs de la face, prouvent évidemment qu’il y a lésion encéphalique : à ce point de vue, elles pourront elles-mêmes fournir le moyen de déterminer, par des lésions mises en regard d’une symptomatologie précise, le centre vaso-moteur de la tête.

Ce que nous disons des modifications circulatoires de la face s’applique de tous points à l’irrigation cérébrale, si bien qu’aux cas où les troubles vaso-moteurs existeraient, on devrait les con^sidérer comme étant le fait de la déviation fonctionnelle des centres mêmes ^‘plutôt que la cause de celle-ci.

Sans rejeter les troubles circulatoires cérébraux commandés par l’excitation ou la paralysie des vaso-moteurs encéphaliques, le principal rôle semble appartenir aux troubles directs, bistocbimiques des éléments anatomiques ou mécaniques des territoires vasculaires. C’est ici que sont parfaitement de mise les réserves formulées par M. Vulpian (1) au sujet de la part qui revient à la contraction des vaisseaux dans les attaques épileptiques.

Les troubles mécaniques circulatoires qui semblent dominer toute la scène, prennent, soit dans l’état géné-

(1) Pourquoi, d’ailleurs vouloir absolument que la contraction des vaisseaux joue un rôle aussi important dans l’attaque d’épilepsie? N’est-on pas en droit de supposer que les éléments anatomiques des diverses parties de l’encéphale, qui entrent en jeu dans cette attaque, peuvent être modifiés directement par des irritations spéciales, provenant de la périphérie ou des centres nerveux euxmêmes? Pour moi, je suis très-porté à croire qu’il en est ainsi.

Leçons sur l’appareil vaso-moteur, 1.1, p., 134.

ral (fièvre intense) soit, et surtout, dans les lésions pie-mériennes toutes les conditions possibles de développement.

De ces conditions mêmes, essentiellement variables et fugaces (dilatations ou resserrements vasculaires d’origine nerveuse : thromboses ou embolies préparées par l’état du système vasculaire ; engaînement artériel par des exsudais ; périartérite tuberculeuse, etc., etc.), résultera l’ensemble symptomatique qui caractérise si bien les convulsions et les paralysies corticales. Suivant que la thrombose sera complète ou incomplète, fixe ou passagère, suivant que l’oedème collatéral sera intense*ou léger, suivant que des voies anastomotiques s’ouvriront ou feront défaut, suivant qu’un ramollissement ira s’étendant, apparaîtront des troubles convulsifs, parétiques ou paralytiques incomplets ou absolus, fugaces ou permanents, intenses ou légers, progressifs ou rétrogrades.

L’expérimentation nous fournit sur ce sujet des renseignements précieux; elle nous apprend (1), qu’en général, au moment où se produit l’ictus embolique, surviennent des convulsions : celles-ci sont bien dues à un trouble apporté dans la nutrition, à mie déviation de la fonction, et non à la suppression subite et radicale de l’irrigation des centres moteurs, car, dans ce dernier cas, on observerait, avec la suppression de l’organe, celle de la fonction, on noterait des troubles paralytiques.

Ces expérimentations nous apprennent encore qu’au trouble ischémique survenu dans un territoire vasculaire succède une fluxion collatérale qui s’établit au pourtour de la partie anémiée.

(1) Prévost et Cotard. Etudes physiologiques et pathologiques sur le ramollissement cérébral.

Cette fluxion ne se produit-elle pas dans les méningoencéphalites, dans les ramollissements, chaque fois que la'circulation est ou supprimée ou entravée dans un point, et ne constitue-t-elle pas, par le fait, une congestion locale : celle-ci deviendra tantôt l’hyperémie fonctionnelle dont parle Ferrier, tantôt une hyperémie irritative, qui aboutira à des lésions inflammatoires.

La preuve de ces congestions locales nous est fréquemment fournie dans les autopsies par les foyers d’apoplexie capillaire qu’on trouve d’ordinaire dans les points où les exsudats n’ont pas été assez épais pour que l’apport du sang fût complètement empêché. De cette congestion ou de cette irritation, résulteront, suivantles zones intéressées, tantôt du délire, tantôt de l’hyperesthésie, tantôt des troubles moteurs.

Pourquoi le plus souvent, ainsi que l’indiquent la généralité des auteurs, la perte du mouvement dans la méningite tuberculeuse est-elle observée avant la perte de la sensibilité? La raison de cet enchaînement n’estelle pas dans ce fait, que, c’est en suivant les branches sylviennes que la méningo-encéphalite gagne les^régions pariétales (motrices), pour de Ik bes occipitaux?

Ce que nous avons dit des ischémies et des congestions circonscrites des méningo-encéphalites, notamment de la méningite tuberculeuse, fait comprendre pourquoi, dans cette dernière maladie, les convulsions sont d’ordinaire limitées. Ici, les conditions anatomiques s’opposent à une diffusion de la congestion : les voies vasculaires ne sont plus largement ouvertes comme dans les pyrexies, ou la congestion, libre de se répartir égale-

ment sur les hémisphères, provoque et du délire et des phénomènes convulsifs épileptiformes. On saisit, dès lors, pourquoi les convulsions sont d’autant moins étendues, que les désordres anatomiques sont plus intenses, et que la fièvre cérébrale arrive à la troisième période.

Dans le cas, au contraire, où il y a plutôt granulie méningée que méningite granuleuse, les voies sont libres encore pour une congestion facile, et les conditions se trouvent réunies pour que l’excitation cérébrale donne tous ses effets.

Pour ce qui est des convulsions générales se produisant, soit dans la méningite tuberculeuse, soit dans le cas de tumeurs ou d’abcès, alors que les lésions dominantes ou parfaitement limitées dans un point de l’encéphale, sont là pour attester le lieu même de l’excitation, leur explication peut être demandée aux expériences de Ferrier, qui, comme on le sait, obtient des mouvements limités ou étendus, en augmentant de durée et d’intensité l’excitation électrique portée et maintenue sur un seul point moteur.

Dans ce cas, tout en impressionnant un point parfaitement défini, l’excitation aboutit à des mouvements d’ensemble, à de véritables convulsions épileptiformes. Cette généralisation d’effets est tellement nette, qu’on avait voulu voir, dans les mouvements étendus, prpvoquéspar une excitation locale, le fait d’une diffusion de l’excitation, et que, s’appuyant sur cette généralisation même, on avait cherché à dénier aux circonvolutions toute individualité fonctionnelle. On sait que les expériences les plus récentes ont montré (1) cette interprétation inad-

(1) Arçhives de physiologie. Mai i875, Carville etDuret. .

missible et ont nettement établi l’individualité des centres corticaux.

Si, alors que l’excitation première porte sur un seul point moteur (excitation due au contact d’un électrode, d’une tumeur ou à la présence d’un foyer d’encéphalite), les manifestations convulsives s’étendent, cela peut tenir, ou à ce que les modifications physiques et histochimiques des éléments cellulaires du centre irrité gagnent les éléments cellulaires cont^us, ou à ce que l’activité fonctionnelle d’un centre devient un élément d’excitation pour son voisin, ou enfin, à ce que celle-ci se propage par les voies commissurales qui doivent unir entre eux les divers centres, pour assurer, à l’état normal, la synergie de nos mouvements.

Encore ces troubles moteurs généralisés, tout certains qu’ils soient, dans quelques cas de tumeur, par exemple, auraient, croyons-nous, moins de fréquence qu’on ne pense, si on tenait compte des faits dans lesquels, à côté d’une lésion circonscrite et intense, ont pu exister d’autres altérations que leur petit volume ou leur position moins superficielle n’ont pas fait remarquer.

En tout cas, ce qui, même pour le fait de convulsions généralisées, conduit à ne pas rejeter l’excitation fonctionnelle directe et locale, c’est cette considération que les convulsions n’éclatent pas et ne généralisent pas d’emblée comme dans le mal comitial.

Une analyse attentive montre que l’accès se fixe sur un membre, puis sur un côté du corps, avant devenir totale, si bien, qu’au milieu même d’une attaque épileptiforme, on arrive à démêler les traits d’une attaque d’épilepsie hémiplégique.

Si l’excitation expérimentale a pu produire et les mouments et les convulsions, elle a produit aussi les contractures : Ferrier les a fait succéder aux convulsions cloniques par une excitation intense et prolongée.

Il y a là 'encore un parallélisme assez étroit entre la physiologie expérimentale et la pathologie humaine, qui note la contracture, dans les cas où une excitation fonctionnelle devient assez prolongée et assez intense, pour aboutir à une irritation des éléments anatomiques.

Le type clinique et anatomique de la contracture nous estoffertpar les lésions de l’encéphalite dans laquelle, onle sait, les convulsions toniques l’emportent de beaucoup sur des cloniques. C’est pourquoi, toutes les observations nous montrent la contracture prédominant d’autant plus sur les spasmes cloniques, que l’élément méningo-encéphalite l’emporte sur l’élément granulie ou tumeur. Là, où domine l’excitation fonctionnelle (congestions cérébrales, granulies méningées, tumeurs cérébrales) apparaissent les phénomènes cloniques limités ou généralisés, là, au contraire, où prévaut l’irritation nutritive, domineront les contractures étendues ou bornées, suivant l’intensité en surface des lésions.

Au reste, ce qui tendrait, a'priori, à faire admettre que les troubles moteurs actifs (convulsions cloniques et toniques) reUvent de deux procédés instrumentaux différents, c’est qu’ils n’apparaissent pas dans un ordre indifférent, ni ne se montrent pas dans des conditions pathologiques semblables.

La notion de l’excitation et de l’irritation des centres moteurs nous explique ces nuances symptomatiques, qui semblaient échapper à toute interprétation anatomique

satisfaisante. On comprend, dès lors, pourquoi le volume et la confluence de granulations rapprocheront, au point de vue symptomatique, certaines méningites tuberculeuses des tubercules du cerveau et des tumeurs méningées.

Dans les trois cas, ce qui dominera, ce sont les phénomènes d’excitation fonctionnelle; les trois cas, surviendront des convulsions cloniques, variables dans leur intensité, depuis les mouvements bornés à un membre jusqu’à l’attaque épileptiforme.

Dans le cas, au contraire, où l’inflammation prédominera sur les granulations ou les tumeurs, dans les cas où celles-ci susciteront une réaction inflammatoire, la symptomatologie sera celle de la méningo-encéphalite, alors, apparaîtra la contracture limitée, puis étendue ; puis, à la contracture succédera la paralysie partielle et progressive. On comprend maintenant pourquoi, comme en témoignent les faits, les convulsions généralisées au début d’une méningite indiquent l’existence de tubercules cérébraux (Rilliet et Barthez), pourquoi les contractures sont moins fréquentes dans les tubercules des méninges (Archambault) que les convulsions cloniques. On saisit pourquoi, d’ordinaire, les convulsions des tumeurs cérébrales sont de véritables attaques d’épilepsie symptomatique, pourquoi les méningo-encéphalif^, quelles que soient, du reste, leur cause et leur nature, s’accompagnent surtout de contractures partielles au début, extensives dans la suite.

On s explique enfin, la raison de cette distinction importante établie par les cliniciens entre les convulsions bruyantes, épileptiformes du commencement, et les con-

valsions plus calmes, plus fixes et plus limitées de la fin d’une maladie; les premières (Bouchut), en général, peu inquiétantes (excitation fonctionnelle), les secondes, toujours de .fâcheux augure (lésions fonctionnelles). (1).

La marche et la succession des troubles convulsifs sonf bien faites encore pour décéler leur physiologie pathologique. Si les observations montrent que l’excitation fonctionnelle peut, de proche en proche, comme une traînée de poudre, gagner les différents centres moteurs, elles montrent aussi qu’il n’en est plus de même de l’irritation nutritive. Celle-ci se cantonne dans le point où l’enferment les lésions, et, si elle grandit, elle se propage sur place, par continuité, de tissu sans s’étendre jamais aux membres du côté opposé : le propre des contractures corticales, c’est de se montrer et de rester dissociées et partielles d’une façon plus constante encore que les convulsions cloniques. A ce point de vue, on peut dire que la personnalité des centres fonctionnels apparaît d’une façon plus saisissante dans les contractures que dans les convulsions cloniques, dont l’étendue pourrait, dans certains cas, masquer la dissociation.

Encore mieux que les contractures, les troublés paralytiques décèlent l’individualité de zones corticales, la fonction étant troublée (parésie) ou définitivement anéantie, alors que peuvent être fournies, dans les régions fronto-pariétales, les preuves de l’altération ou de la mort même de l’organe.

(1) Dans les observations rapportées par Charpentier, (dans son chapitre consacré au traitement) comme terminées par la guérison, les phénomènes convulsifs (il s’agit d’enfants de moins de deux ans), sont toujours diffus, généralisés : pas une fois, on ne les voit limités à un côté du corps.

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Conclusions.

A*la théorie de rexcitation réflexe, acceptée'par les auteurs, pour expliquer les troubles moteurs de la méningite tuberculeuse., nous nous croyons en droit, pour les troubles partiels au moins, de substituer la théorie de l’excitation locale.

Aux excitations réflexes ou à distance nous opposons :

1 ® La clinique, avec ses convulsions et paralysies limitées, avec ses dissociations symptomatiques variables à l’infini (myoplégies, monoplégies, convulsions de la face, rotation de la tête, etc.), avec ses hémiplégies convulsives ou paralytiques habituelles, toutes modalités symptomatiques, qui, échappant entièrement à l’action des centres (ganglions, bulbe, moelle), ne peuvent relever que dissociations anatomiques (points moteurs) dont la pathologie humaine, d’accord avec la physiologie expérimentale, affirme l’existence.

2® L’anatomie pathologique, avec ses lésions prédominant sur les régions dont les attributions motrices semblent bien démontrées,

3® La physiologie pathologique, avec ses dégénérations envahissant les parties du corps autrefois atteintes par les troubles moteurs.

4" La pathologie tout entière, qui, témoignant d’une syfe.ptomatologique commune, chaque fois que des lésions envahissent les régions motrices, montre, que corticales par leurs lésions, les méningites tuberculeuses fronto-pariétales, sont bien corticales par leur symptomatologie convulsive et paralytique.