TUBERCULEUSE, PARAISSENT COMMANDER LES TROUBLES MOTEURS

Les observations de méningites tuberculeuses dans lesquelles les troubles moteurs, convulsions cloniques, contractures,jparésies ej; paralysies, se succèdent, tantôt généralisées, tantôt partielles, témoignent hautement de la nécessité de chercher une explication plus satisfaisante que celle qui nous est enseignée, que celle d’une a e:xcitation portée au loin et venant atteindre des régions plus ou moins éloignées de la maladie.; »

Cette interprétation nouvelle, à laquelle invite, pour ainsi dire, ds-US chacun des .faits, la dissection, des phé?ne^nes moteurs, est rendue acceptablepar le contrôle anatomique.

Parallèlement: aux symptômes circonscrits, on peut fournir la preuve de troubles fonctionnels ou nutritifs, ceu3:-ci portant sur les régions moyennes de l’encéphale, avec une fréquence dont nous chercherons à pénétrer la raison, dans le chapitre consacré à.la physiologie pathotogique. Bien des observations, ( 4,

par exemple,, spécifient avec assez de détails les altérations des hémisphères, pour qii’on puisse se refuser à voir dans ces lésions la raison des convulsions ou des paralysies, d’autant, qnici, les lésions superficielles existent seules.

Au reste, on ne peut, quand bien même on les trouverait signalées, rapporter les troubles musculaires aux lésions qu’on devrait appeler banales et accessoires des

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méningites, telles que l’hydropisie ventriculaire et le ramollissement de la voûté à trois piliers. Outre que nous pourrions citer de nos observations dans lesquelles ces lésions, existant seules, n’ont donné lieu à aucun trouble moteur, il resterait à expliquer comment des lésions, le plus souvent diffuses, et, par le fait symétriques, peuvent commander des manifestations monoplégiques ou hémiplégiques, convulsions, contractures, paralysies. Nous ne parlons pas des lésions des corps striés ou des couches optiques, parce que nous nous sommes attaché à ne réunir que des cas dans lesquels les ganglions fussent intacts, et des lésions superficielles seules pussent être incriminées.

Il est inutile de rappeler que, sauf pour les organes animés par les paires crâniennes, les granulations, exsudats et lésions de la base ne peuvent aboutir à aucun des troubles que nous étudions.

Nous pensons même, que, pour ce qui est des troubles moteurs ressortissant à la troisième paire, et surtout pour les convulsions et les -paralysies faciales^ on a accordé une part beaucoup trop grande aux lésions atteignant directement ces nerfs à leur émergence de l’encéphale.

Pour ce qui est de la septième paire, nous basons notre naanièré de voir, non-seulement sur ce que les troubles faciaux sont associés aux troubles moteurs des membres (sont croisés), mais encore et surtout, sur ce fait qui n a pas assez frappé les pathologistes, que [les convulsions intéressent, tantôt/OM/ le facial, tantôt le facial inférieur seulement.

Cette dissection de la convulsion ne^ pouvant se faire ni dans le trajet du nerh ni dans le bulbe (dans la me-

ningite tuberculeuse au moins) doit forcément avoir lieu dans les centres corticaux.

On comprend, dès lors, comment un tubercule, un noyau d’encéphalite ou d’apoplexie capillaire pourra ne porter que sur le facial inférieur. Nous reviendrons sur cette question importante à propos de l’hémiplégie faciale corticale.

Un fait capital ressort de l’analyse des autopsies de méningites tuberculeuses : les lésions maxima (1) occupent les parties externes et superficielles de cette région des hémisphères, qui comprend à la fois le tiers postérieur du lobe frontal et la plus grande partie du lobe pariétal.

Cette région fronto-pariétale est, on le sait, la région motrice par excellence, celle qui porte les points moteurs découverts par Hitzig et Ferrier.

Sans entrer dans des développements anatomiques et physiologiques si complètement exposés dans les Recherches expérimentales de Ferrier (2), dans l’important travail de MM. Garville et Duret (3), dans le cours deM. Charcot (4), ou résumés dans la thèse de M. Lepine (5), et dans la Revue des sciences médicales (6), il

(1) Nous omettons volontairement les lésions de la base dont les conséquences devront nOus occuper seulement dans les rapports qu elles ont avec les lésions pariétales, celles-ci résultant communément de la progression et de faugment des tubercules et des exsudats qui s’élèvent de la base vers la convexité.

(2) Traduites par Duret, \n Procréé médicdl 1874.

(3) Sur les fonctions des hémisphères cérébraux, in Arch, de Physiologie, numéros mai, juin, juillet 1875.

(4) Localisation dans les maladies cérébrales, cour» de laFaculté, publié in Progrès médical 1875.

(Ë) De la localisation dans les maladies cérébrales. Thèse agrégation 1875.

(6) Localisations cérébrales : anatomie et pathologie. Revue générale par Gombault et Rendu, f. VU, fascic. I, p. 326.

est indispensable, pour faciliter l’intelligence de 1 enchaînement et de l’association des symptômes, de rappeler la position relative des centres fonctionnels, telle que les expériences sur le singe ont permis de l’établir.

Cette position relative des centres et les rapports de la région motrice se trouvent indiqués dans le figure 3.

C’est sur cette région des points moteurs, que prédominent les lésions dans la méningo-encépbalite tuberculeuse ; ces lésions, isolées ou confluentes, sont :

a. Des granulations tuberculeuses, variables dans leur volume et dans leur nombre; granulations, tantôt touchant simplement à la surface des circonvolutions, tantôt y pénétrant, en s’entourant d’une zone inflammatoire;

b. Des noyaux d’apoplexie capillaire, variables en surface et en profondeur ;

és, soit purulents, lâchement e, soit fibrino-purulents, étaices entre tes méninges et la substance grise > adhérences telles, souvent, qu’on ne peut détacher la pie-mère sans enlever des lambeaux de substance grise, sans ulcérer les circonvolutions;

De foyers de véritable encéphalite ; e. De foyers de ramollissements superficiels.

Nous ne reprendrons pas l’étude de ces diverses altérations maintes fois envisagées par les auteurs, soit en elles-mêmes, soit dans leurs rapports avec la substance encéphalique sous-jacente, soit enfin dans le siège qu’elles occupent avec le plus de fréquence. C’est ainsi, que Becquerel (1), dans la description qu’il nous donne des lésions aiguës et chroniques, développées autour des

~bïîssànt de solides adhérer

tubercules piémériens, insiste sur la prédominance des granulations, des exsudats méningés et des altérations de la substance grise sur les parties latérales des hémisphères dans les régions qui confinent à la scissure de Sylvius.

Les plus importantes parmi toutes ces lésions paraissent être les altérations vasculaires :

Celles-ci résultent, soit du développement de granulations dans la tunique adventice (Gornil), soit de‘Fen^ garnement du vaisseau par les exsudats fibrino-purulents', dont l’abondance varie avec Fintensité de. la méningite.

Ces altérations conduisent à des gênes: circulatoires territoriales, et aboutissent à des affaissements des parois ou à des thromboses , d’où; ischémie, fluxion collatérale, apoplexie capillaire régionale,? eu ramollisser ments nécrobiotiques,, On sait toute l’importance de ces derniers, depuis que Rendu, dans un travail remarquable, a trouve la raison de .Gertaines paralysies méningir tiques, dans le; ramollissement, des corps striés,,, des couches optiques et des: pédoncules cérébraux {!).

Nous verrons que, pour ce qui a trait à la physiologie pathologique des troubles;, moteurs des méningites, si étroits, ou si étendus soient-ils, il suffira d’appliquer aux centres moteurs corticaux les faits anatomo-pathologiques constatés par Rendu, dans les ramollissements du corps strié : pour être incomplètes, les vues de notre collègue n’en restent pas moins très-exactes dans leur application générale.

(1) Recherches cliniques et anatomiques sur les paralysies liées à la méningite tuberculeuse. Th. doct. Paris, 1873.

De même que Rendu cherchait dans le point d’origine des artères qui se rendent au corps strié la raison de la thrombose des premières et des altérations des seconds, ne pouvons-nous pas trouver dans la circulation de la région fronto-pariétale la raison de la prédominance des lésions méningitiques dans la zone motrice?

Les parties externe, inférieure et postérieure du lobe frontal, toute la convexité du lobe pariétal sont, on le sait, irriguées par les branches émanées de la sylvienne (1) :

1® Artère frontale, externe et inférieure ; 2® artère pariétale antérieure ou de la circonvolution frontale ascendante ; 3° artère pariétale postérieure ou de pariétale ascendante ; 4° pariéto-sphénoïdaJe.

Gomme les granulations tuberculeuses et les exsudais péri-vasculaires prédominent toujours à la base, au niveau de l’artère cérébrale moyenne, comme granulations tuberculeuses et exsudais cheminent d’ordinaire le long des vaisseaux, on comprend que les ramollissements, les noyaux d’apoplexie capillaire, la fluxion collatérale, l’œdème, les foyers d’encéphalite prédominent dans les régions où les altérations maîtresses se produisent. On saisit toute la portée de lésions qui se développeront primitivement ou secondairement dans le territoire de la frontale externe et inférieure, dans celui de là pariétale antérieure ou dans cèlui de la pariétale postérieure, si on se rappelle que ces artères nourrissent les centres dont la lésion donne soit l’aphasie, soit les convulsions ou les paralysies de

(J) Duret. Recherches anatomiques sur la circulation de l’encéphale. Arcfe. de fhisiologie

la face ^ soit enfin les troubles moteurs de l’un ou des deux membres.

Les observations fournissent des exemples de lésions ayant leur maximum d’intensité ou d’étendue dans les points qui viennent d’être indiqués.

Ges lésions devront leur importance, et les symptômes emprunteront leur personnalité, leur marche, leur isolement ou leur groupement aux régions atteintes, que celles-ci le soient directement (amas de granulations —> noyaux d’encéphalite) ou secondairement (ramollissement nécrobiotique, consécutif à une thrombose ou à un affaissement de telle ou telle branche sylvienne).

Quand nous disons qu’on constate dans la région fronto-pariétale des lésions qui rendent compte ici; d’une irritation nutritive, là d’une excitation ou d’une suppression fonctionnelle, nous ne prétendons pas que les relations d’autopsie soient assez détaillées et assez exactes pour qu’on trouve toujours ces lésions dans les points précis où la physiologie expérimentale invite à les chercher.

Il s’agit ici, avant tout, qu’on ne l’oublie pas, d’un • relevé de faits qui empruntent à la position régionale de

leurs lésions une symptomatologie commune. La netteté et la précision de quelques-unes des autopsies ne devra pas faire considérer comme non avenues celles des observations dans lesquelles, pour être fronto-pariétales, les lésions paraîtraient distantes du siège qu'elles auraient dû occuper, étant réunis les signes cliniques et les données de physiologie cérébrale. Outre que la position des centres moteurs est loin d’ètre irrévocablement fixée chez l’homme, outre que cette position peut varier suivant les Landouzy. . 4

individus, on ne doit point oublier qu’une lésion, sise sur une circonvolution, peut commander des manifestations motrices qui paraîtraient tributaires seulement d’une circonvolution voisine, on doit tenir compte des actions propagéespar continuité, démontrées dans les expériences de Ferrier, et puis, on ne doit point oublier que, suivant l’heureuse comparaison de Turner (1), deux circonvolutions voisines peuvent très-bien, au point de vue de leur structure et de leur rôle, ne pas plus différer que deux collines dont la constitution géologique se poursuit, alors même qu elles sont séparées par une vallée.

Rappelons enfin que celles-là mêmes des observations auxquelles la diffusion et l’irrégularité des lésions (les ganglions restant sains) sembleraient devoir faire refuser toute valeur, rappelons que ces observations appartiennent en propre, par le côté clinique, à Thistoire des convulsions ou des paralysies corticales, puisque leur symptomatologie revêt des caractères propres dont nous apprendrons à connaître toute l’importance.

Cette marche progressive de la granulie et de la méningite consécutive dont nous parlions tout à l’heure, n’est point une vue de l’esprit : préparée par l’anatomie normale, affirmée par les lésions anatomiques, elle est, cliniquement, indiquée par l’évolution babituelle et le mode de groupement des troubles convulsifs et paralytiques.

L’importance des artères pariétales antérieure et postérieure, leur émergence de la scissure de Sylvius qui les expose à l’engaînement fibrino-purulent (consécuti-

(1) Charcot. Cours delà Faculté, Lepine, th. d’agrég., p. 51.

veraent aux exsudais, parfois si épais, qui accolent les lèvres de la scissure) ne pourraient-ils pas être invoqués pour expliquer la fréquence si grande des convulsions et paralysies qui atteignent du même coup et le bras et la jambe?

La position un peu antérieure et inférieure du centre moteur du bras, ce fait quïl peut être compromis isolément dans son irrigation, ne nous fournissent-ils pas laraison de la plus grande fréquence des troubles moteurs du bras, de l’antériorité des convulsions et des paralysies du membre supérieur atteint (avant le centre moteur de la Jambe) par .les lésions, qui, parties de la scissure de Sylvius, semblent s’élever, en rampant, sur les flancs des hémisphères.

La topographie cérébrale et l’anatomie pathologique s’accordent donc pour expliquer la fréquence des convulsions que tous les cliniciens,Bemongeot de Gonfevron(i) et Parent du Châtelet (2) entre autres, nous disent être « plus communes et plus prononcées dans les extrémités supérieures. »

Dès que la méningite de basilaire devient fronto-pariétale, elle apparaît convulsive ou paralytique^ et sa physionomie revêt une allure qui n’est plus, ni celle des méningites de la base, bien décrites par tous les auteurs, ni celle des méningites débutant par la convexité.

Dans la méningite fronto-pariétale, le coma et le délire peuvent être observés ; mais ces deux symptômes ne

(1) Th. doctorat, Paris, 1827, n° 275, p. 46. Essai sur la méningo-encéphalite, spécialement considérée dans l’enfance,

(2) Recherches sur l’inflammation de l’arachnoïde cérébrale et spinale par Parent du Châtelet et L. Martinet, Paris, 1821, p. 58.

sont, dans l’espèce,que des phénomènes surajoutés, accessoires et secondaires. LeS' symptômes propres à la maladie,

qui a progressé pour devenir convexe^ sont les troubles moteurs auxquels on peut appliquer ce que M. Jaccoud dit du délire (1). De même, que le processus d idéalisation, placé sous la dépendance des cellules de la couche corticale périphérique est troublé toutes les fois que la méningite occupe la superficie des hémisphères, de même, dira-t-on, le processus de motricité, placé sous la dépendance des cellules pariétales, sera troublé quand la méningite gagnera les zones dont l’anatomie pathologique, d’accord avec la physiologie expérimentale, nous montre toute l’importance fonctionnelle.

L’es observations suivantes, pour n’en citer qu’un petit nombre, établissent, de la façon la plus nette, ce parallélisme entre les symptômes présentés par les malades et les lésions trouvées à l’autopsie :

Les granulations confluantes sur le lobe paracentral (obs. 23); le noyau d’encéphalite occupant la partie postérieure de la première cireonvolution frontale (obs. 83); les granulations réunies sur la circonvolution frontale antérieure (obs. 80), sur la pariétale ascendante (obs 38), ou bien entre les deux marginales, dans le fond du sillon de Rolande (obs. 44), le noyau d’encéphalite tuberculeuse englobant l’extrémité supéro-interne des deux circonvolutions ascendantes (obs. 24); les ramollissements limités aux parties postérieures de la 3® et de la 2® circonvolution frontale (obs. 101); ne donnent-ils pas la raison anatomique des convulsions et paralysies droites, de l’hémi-

(1) Pathologie interne, t. I.

plégie et des contractures droites, de l’hémiplégie gauche , dés convulsions et de la paralysie droite, de l’attaque d’épilepsie hémiplégique et de l’hémiplégie consécutive, de la contracture des membres gauches, de l’hémiplégie faciale et de l’aphasie ?

Les obs. réunies (chap. XI) fourniront des exemples aussi nets que ceux rappelés ici : quelques-unes des lésions ont été figurées dans des schémas : en regard de ceux-ci ont été rappelés, en deux lignes, les troubles moteurs : on voudra bien reconnaître que cette confrontation de symptômes par les lésions équivaut, à elle seule, à toute une démonstration de physiologie pathologique.

G’est pour contrôler la valeur dé ces observations dans lesquelles, malgré la prédominance des lésions en certains points, on pourrait encore invoquer la diffusion anatomique, si fréquente dans l’histoire des méningites tuberculeuses, que nous avons tenu à réunir d’autres faits. Ces faits empruntent à la délimitation plus nette de leurs lésions, autant qu’à leur symptomatologie circonscrite, une certitude presque absolue.

Ces observations (chap. XI) sont, par bien des points, comparables aux méningites tuberculeuses, elles présentent, sauf des nuances, même symptomatologie^ et elles ont même siège : la physiologie pathologique des méningites tuberculeuses semble leur être applicable : les lésions paraissent ici secondaires, le siège seul est important et domine toute la scène pathologique.