CHAPITRE Ill

Rapports des convulsions infantiles avec l’épilepsie

Avenir des convulsifs infantiles

Il nous faut envisager maintenant la question des rapports de l'éclampsie infantile avec l’épilepsie. Doit-on assimiler l’éclampsie de l’enfance et l'épilepsie? De nombreux auteurs se sont efforcés d’établir un diagnostic entre les deux affections.

Les caractères qui permettent de faire pencher le diagnostic en faveur de l’épilepsie sont, d’après D’'Es- PINE :

“ 1° Au moment de l'attaque, l’existence d’une aura, le cri initial, la morsure de la langue, la décomposition des traits pendant l'attaque (facies hideux), le stertor et le sommeil après l’attaque, le passage brusque au réveil à un état presque normal ;

20 Entre les attaques, toutes les manifestations du petit mal (vertiges, absences, tic de Salaam, épilepsie procursive, etc.), qui sont plus caractéristiques que les grandes attaques pour l’épilepsie ;

3° Les modifications de l'intelligence et du carac- 1éLe,

Les cliniciens allemands font encore ressortir les différences suivantes : dans l’éclampsie, il ÿ aurait

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de l’hyperexcitabilité galvanique qui n'existe jamais dans l’épilepsie. D'autre part, d’après eux, le maximum de fréquence de l’éclampsie coïncide avec les mois d'hiver et de printemps, l'alimentation au biberon en est la cause provocatrice la plus ordinaire et le rachitisme est commun chez les jeunes convulsifs, qui présentent fréquemment en même temps du spasme de la glotte et de la tétanie. L’épilepsie, au contraire, ne saurait subir l'influence des saisons, elle n’épargne pas le jeune enfant au sein de sa nourrice et éclate en dehors des troubles digestifs et des accidents de laryngo-spasme ou de tétanie.

Il faut reconnaitre qu’il est bien difficile d'accorder à ces données quelque valeur différentielle. Aucun symptôme clinique, ni l'aura, ni le cri initial, ni la morsure de la langue, etc., n’est caractéristique de l’épilepsie, qui peut être, chez l'enfant, fruste au début et n’acquérir qu'à la longue ses caractères spécifiques. Les manifestations du petit mal sont bien difficiles à reconnaitre chez un jeune enfant et, en ce qui concerne les modifications de l’état mental et du caractère, elles peuvent se rencontrer en dehors de l’épilepsie et manquer par contre quelquefois chez les comitiaux les plus avérés. Quant aux vues allemandes, elles nous paraissent toutes théoriques, et bien illusoires les rapports chers à Kassowirz de l’éclampsie de l’enfance avec le spasme du larynx et la tétanie, caractérisés tous trois par une hyperexcitabilité galvanique.

La plupart des auteurs qui se sont cependant refusés à assimiler l’éclampsie de l'enfance et l’épilepsie, reconnaissent que seule l’évolution permet de les diffé-

rencier. Telle est l'opinion de .RiLLIET et BARTHEZ, d'AXENFELD, de Moussous, etc. Quand les phénomènes convulsifs continuent à se produire pendant 3, 4, 5 ans, surtout s’ils ont de la tendance à augmenter de fréquence et d'intensité, on ne peut nier qu’ils soient de nature épileptique. D’Espixe lui-même, d’ailleurs, convient que « l’on pourra considérer l’épilepsie comme probable si les attaques continuent au-delà de la 5° année sans causes occasionnelles déterminées ».

WEILL fait ressortir les rapports étroits qui unissent les convulsions de l'enfance et l’épilepsie, mais se refuse à assimiler les deux affections : “ L’épilepsie infantile ressemble d’une façon frappante à l’éclampsie, dit-il, d'autant qu'après avoir produit dans le jeune âge quelques accès convulsifs, elle reste souvent latente pendant de nombreuses années et ce n’est que dans la seconde enfance qu’elle reparaît avec une physionomie mieux caractérisée. Il faut donc être réservé à l'égard des enfants issus d’épileptiques qui, dans leur jeune âge, sans cause appréciable, ont présenté de l’éclampsie ,.

BiISWaNGER, se plaçant sur les bases de la clinique, déclare ne pas admettre l'identité des deux affections et croit que les convulsions sont dues à une prédisposition névropathique que réveille l’irritabilité physiologique de l’enfant, exagérée elle-même par l'addition d'une action pathologique infectieuse, toxique ou mécanique. Il considère l’éclampsie non comme un précurseur, mais comme une cause prédisposante de l’épilepsie qui, elle, est fonction d’une modification spéciale des centres nerveux, encore mystérieuse, mais

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qui seule permet de rendre compte de la rupture d'équilibre persistante qui existe chez l’épileptique entre les centres modérateurs et les centres excitomoteurs.

Pierre MARIE, PIERRET, MoOxOD, BOURNEvILLE, Maurice DE FLEURY, PERRY etc., tout en différenciant les convulsions de l’enfance de l’épilepsie, reconnaissent cependant des rapports étroits entre les deux affections, envisageant la question avec des théories pathogéniques particulières.

Pour Pierre MARIE, l’éclampsie infantile n’est pas de l’épilepsie, mais elle est à la base de l’épilepsie : “ Je ne crois pas, dit-il, que les convulsions du jeune âge doivent être considérées comme dues à l’épilepsie. Elles reconnaissent une autre cause, très vraisemblablement infectieuse. L'infection, quelle qu’elle soit, détermine une lésion des centres nerveux et c’est de cette lésion que procèdent plus tard les accidents épileptiques ,.

Cette théorie est celle de PIERRET à laquelle il a donné le nom de fhéorie des rappels : “ Les sujets porteurs d’une lésion cérébrale sont désormais sous le coup d’une prédisposition morbide. Ils ont, comme disait LASÈGUE dans son langage imagé, perdu leur virginité cérébrale. , Les lésions cérébrales, créant un locus minoris resistentiæ, constituent un point d'appel pour les toxines en circulation dans le sang et déterminent ainsi secondairement les désordres moteurs convulsifs.

L’expérimentation et la clinique sont venus appuyer cette conception.

Nous citerons l’expérience fondamentale de TRiPIER en 1877. Il détruit chez des chiens une portion du gyrus supramarginalis. Il détermine de la sorte une parésie des membres du côté opposé. Après la guérison, il pratique chez l'animal des injections de morphine et il observe la réapparition des phénomènes paralytiques. Il explique ce fait par la fixation du toxique sur là lésion cicatricielle.

RossoLimMo injecte de la cocaïne et de l’atropine à des animaux dont il a préalablement traumatisé le cerveau. Les phénomènes moteurs s’exagèrent sous l'influence du toxique injecté.

Citons encore le fait rapporté par DEvay. Un chien avait reçu une balle de carabine Flobert dans le cerveau, traumatisme qui causa la paralysie du train postérieur de l’animal. Au bout d’un an l’animal guérit: DEvay lui fit alors des injections d’essence de sauge qui provoquèrent, fait curieux, des phénomènes convulsifs dans les membres qui avaient été antérieurement traumatisés. [Il répéta l’expérience à plusieurs reprises et constata chaque fois les mêmes résultats.

Plus récemment, CLAUDE et LEJONNE sensibilisent des animaux de laboratoire par une irritation préala. ble des méninges intéressant la zone motrice, au moyen d'injections sous-duremériennes de chlorure de zinc. Cette première intervention provoque habituellement des crises convulsives, comparables à celles de l’éclampsie de l'enfance. Mais bientôt ces troubles aigus s’apaisent et les animaux ne tardent pas à recouvrer leur plein état de santé. Or. si au bout de quelques mois on leur fait ingérer de très faibles doses

de strychnine, on peut provoquer chez eux soit des attaques épileptiformes, soit même la mort en état de mal, tandis que pour des animaux témoins, n'ayant pas subi au préalable cette irritation corticale, les même doses de strychnine restent absolument inoffensives. Ces injections de chlorure de zinc ont laissé chez ces animaux des lésions analogues à celles que l'on observe chez l’homme dans certains cas de sclérose cérébrale avec épilepsie, sauf chez un seul chien, où, comme il arrive fréquemment dans des autopsies d’épileptiques, l'examen Je plus minutieux ne permit de révéler aucun foyer d’encéphalite.

Ces expériences ont permis à Maurice DE FLEURY, d’étayer sa théorie pathogénique de l’épilepsie, considérée dans ses rapports avec l’éclampsie de l'enfance. D'après lui, tous les sujets atteints d’épilepsie commune ont eu dans leur enfance des convulsions ou pendant la vie intra-utérine une légère poussée de méningo-encéphalite.

Après cette première poussée irritative, ces malades, de même que les animaux en expérience de MM.

CLAUDE et LEJONNE semblent guéris, quand vers la huitième, la neuvième, la douzième année ou plus tardivement encore, la première crise d’épilepsie vraie éclate à l’occasion d’une crise gastro-intestinale, qui joue ici, par l’auto-intoxication qu’elle détermine, le rôle de la strychnine dans les expériences que nous avons relatées.

La clinique d'accord avec l’expérimentation montre également une série de faits où l’infecticn et l’exo — ou auto-intoxication ont pu réveiller la convulsibilité