SAT RIRE

a trouvé chez tous des lésions de sclérose névroglique, de gliose qui avaient envahi le tissu cérébral et tout particulièrement l’écorce grise.

Après lui, TEDESCHI, BLEULER, CLAUS et VAN DER STRICHT, LYOD ANDRIEZEN, ALZHEIMER, BISWANGER, SAILER, WEBER, ANGLADE ont fait des constations semblables.

BLocQ et MariNEsco ont repris la question et ont trouvé, à côté de l’hyperplasie de la névroglie décrite par CHASLIN, de la dilatation et de l’énaississement des vaisseaux avec infiltration des gaines vasculaires par des granulations myéliniques et hématiques. Mais ces lésions ne se rencontrent que chez de vieux épileptiques. Ces lésions seraient pour MARINESCO la conséquence de la répétition des attaques.

Marie considère la sclérose névroglique, décrite par CHASLIN, comme la résultante de l’action des toxines microbiennes sur les centres nerveux. CHASLIN, au contraire, interprète ces lésions de la sorte : “ Cet excès du tissu de soutènement, écrit-il, me paraît devoir être attribué à une lésion de développement ou d’évolution, à cause du rôle important joué par l’hérédité dans l’épilepsie et vu l’absence dans nos cas de signes d’inflammation très nets. L'épilepsie essentielle, quand il n’y a pas de lésions apparentes, est due à la prolifération de la névroglie. Dans la majorité des cas où il y a lésion apparente, c’est encore la prolifération névroglique qui est la cause de l’épilepsie ,.

Nous sommes ainsi amené à envisager les théories qui considèrent éclampsie infantile et épilepsie comme identiques, dominées qu’elles sont toutes deux par les