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crise gastrique ne s'accompagne pas d'un état spécial du

… chimisme gastrique, celui-ci ne peut donc pas condi- . tionner les crises. Chaque malade atteint de crise gastrique garde le chimisme qu’il avait précédemment. En

admettant que la crise elle-même puisse influer sur le chimisme gastrique (Buettner), un tel état ne serait que la résultante de la crise et non sa cause. Il ne peut donc être question d'attribuer à l’état du chimisme gastrique la pathogénie des crises.

2° Lésions de l'estomac. — On a pensé aussi que la cause du mal résidait dans une lésion de l'estomac. Gilles de la Tourette a prétendu que l’ulcère était dans bien des cas l’origine de la crise gastrique. Mme Wayncop, Ewald, Schüller en signalent descas.Pineles, Mager onttrouvé dans certains cas une sténose pylorique avec ulcère. Roque, Chalier ont signalé l'épithélioma, Crou-

zon de la linite plastique et de la gastrite subaiguë.

Dans ces derniers temps, Exner a trouvé fréquemment des ulcères ou des cicatrices d’ulcère chez les malades qu’il a opérés pour crise gastrique. Sur 75 cas de tabes autopsiés, il a trouvé 5 ulcères et 3 cancers, soit 6,6 0/0 d’ulcères et 4 0/0 de cancers. Sur les 5ulcères, 4 avaient des crises gastriques, tous les cas de cancer en avaient. Eichhorst a rapporté dernièrement un cas un peu analogue à celui de Crouzon. Le malade présentait une lésion qu'il intitule: Subanadenia gastrica et gastritis interstitialis chronica insularis. Il ajoute que cette même

lésion, ici très légère, s’observe dans le cancer et l'ané-

mie pernicieuse progressive.

Cette énumération ne suffit pas à nous convaincre que

la crise gastrique puisse être causée par une lésion” stomacale. Il est certain que l’on a constaté assez fréquemment des lésions de l'estomac au cours des erises À gastriques.

Par contre, au cours de nombreuses autopsies, on a signalé un estomac absolument sain, bien que les malades aient présenté des crises gastriques très intenses. Nous pouvons citer les observations de Graves, Rendu, Device, Mathieu. | |

Au cours d’une opération, Vallas et Cotte ont pu constater l'intégrité de l’estomac, qui était seulement congestionné.

Nous nous bornerons à rapporter ici le deuxième cas d’'Eichhorst que l’auteur a décrit avec un soin minutieux.

Dans ce cas il note simplement que la muqueuse stomacale est pâle, légèrement rosée à la petite courbure et au sommet des plis. La muqueuse est lisse, sans aucune modification à l’œil et au microscope. Par contre, les vaisseaux sont gorgés de sang entre les cordons glandulaires et il existe en certains points des ecchymoses. Somme toute voilà un cas de crise gastrique ayant duré des années et où la paroi stomacale est indemne. Ainsi donc la lésion stomacale est loin d'exister toujours. On ne doit donc pas chercher là la vraie cause de la crise gastrique. En premier lieu on doit penser que dans nombre de cas on se trouve en présence de coïncidences, les tabétiques ayant des lésions stomacales auxquelles viennent se surajouter secondairement des crises gastriques. [l faut remarquer aussi qu’il n’est pas étonnant de voir les tabétiques, atteints de lésions sto-

De 4 Re

4 macales, faire avec plus de facilité des crises gastriques. 4 Ils ont là une épine irritative qui ne peut qu’exagérer > des crises qui auraient pu passer inaperçues et peut être - même les provoquer. Si, en effet, on admet que la crise gastrique est causée par une lésion nerveuse, on comprend que cette lésion a plus de chance de s'installer sur des éléments déjà surmenés au point de vue sensitif. Nousirons même plus loin, car nous pensons avec Rivay que, loin d’être la cause de la crise gastrique, les lésions stomacales, en particulier les ulcères, sont en grande partie engendrées par elle, ou tout au moins par sa cause, qui, pour nous, réside dans une altération du

système nerveux.

B. Pathogénie incriminant une crise vasculaire.

Pal a tâché de démontrer que la crise gastrique résulte de l'augmentation de la pression. Pour cel auteur le premier stade de la crise serait la vaso-constriction des vaisseaux innervés par le splanchnique, ce qui amènerait une anémie dans les petites ramifications artérielles des viscères. Il s’en suit alors une rétrostase artérielle très intense qui dilate les vaisseaux, et cette dilatation, distendantles mailles des plexus nerveux qui entourent les vaisseaux, provoque la sensation douloureuse. Ainsi, le premier phénomène constaté au début dela crise, serait l'hypertension qui, pour Pal, précéderait et annoncerait toujours la crise. Il s’en suit que les médicaments hypotenseurs, en abaïssant la tension, doivent arrêter la crise. C’est du reste ce que Pal aurait