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lunaire. Enfin, ces fibres seraient de petites fibres à

myéline, se confondant dans ces conditions comme aspect avec les petites fibres à myéline cérébrospinales centrifuges.

Ainsi, il semble bien qu'il existe des fibres centri-

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pètes qui tirent leur origine du système sympathique. Dogiel les faisait se relayer dans le ganglion spinal; mais, d’après les dernières recherches, il semble qu'elles passent directement dans les racines postérieures sans s'arrêter dans ce ganglion. Le lieu de leur terminaison est encore hypothétique (colonne de Clarke) ; de même leur origine (ganglion sympathique rachidien, ganglion semi-lunaire). Enfin, on ne sait pas non plus s'il y a un ou deux neurones centripètes. Seules, des sections faites à des niveaux différents dans tout le système sympathique, pourraient peut-être élucider ce problème.

Il nous reste maintenant à envisager un point des expérimentations de J.-Ch. Roux et Heitz. Ces auteurs sectionnent, chez le chat, différentes racines postérieures. Ils trouvent à la suite de cette opération de nombreuses fibres fines à myéline dégénérées dans le splanchnique. Ils en concluent logiquement qu'une partie de ces fibres doit passer par les racines postérieures. Ces fibres dégénérant du centre vers la périphérie doivent nécessairement être centrifuges, c’est-àdire motrices. Or, contrairement à tout cela, J.-Ch. Roux, dans sa thèse, dit en propre terme « toutes ces expériences nous permettent de penser que les fibres sympathiques qui viennent des racines postérieures ont peut-être uné conduction centripète ». Qu'il existe des fibres à conduction centripète venues des ganglions sympathiques, c’est ce que nous ne voulons pas nier; mais la section de la racine postérieure ne prouve rien à leur sujet car on ne sépare pas ainsi les fibres centripètes de leur centre trophique. Cette expérience prouve

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seulement qu’il existe des fibres centrifuges, c'est-àdire motrices, passant par les racines postérieures.

Comme nous venons de le voir, l'opinion de Dogiel et celle de Kôlliker ne s’excluent pas et l’on pourrait peut-être chercher à les concilier.

Si les voies centripètes empruntent deux systèmes de fibres bien différents pour leur conduction on peut penser que la sensibilité conduite est elle-même différente,

Rien n'empêche de penser que les petites fibres à myéline, celle de l'hypothèse de Dogiel, conduisent les. sensations nécessaires à la vie automatique de nos viscères, c’est-à-dire les sensations de tension, de réplétion, de bien-être physiologique, en un mot toutes les sensations confuses indiquant que nos organes fonctionnent bien, ou, au contraire, que l’équilibre normal subit certaines fluctuations. Du reste, on pourrait ajouter à cette vue un argument physiologique : Si le premier neurone sensitif se trouve dans le système sympathique périphérique, il peut se mettre en communication par les collatérales de son cylindre axe, ou peut-être par son cylindre axe lui-même avec les neurones moteurs sympathiques. L'acte réflexe est alors très simplifié. L'influx nerveux n’a plus besoin de se rendre dans le névraxe, il peut agir directement sur les neurones moteurs sympathiques. Le circuit est extrêmement réduit, il est entièrement sympathique et l’automatisme des phénomènes de la vie végétative nous apparaît dans sa plénitude.

Au contraire, nous avons vu que les grosses fibres à myéline naissent des neurones du ganglion spinal. Ils

sont en tout semblables aux autres neurones de .ces

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ganglions qui conduisent la sensibilité douloureuse dans les nerfs mixtes. Ces fibres sembleraient donc être aptes à conduire les sensations vraiment doulou-

reuses occasionnées par exemple par un choc, par l’in-

gestion d'un liquide trop chaud ou trop froid, d’un caustique. Tout ceci n'est qu’une hypothèse que nous ne sommes pas encore à même de pouvoir vérifier, mais a priori, rien ne s'oppose à cette idée et,comme elle peut expliquer certains faits, il nous a semblé utile de l’exposer. |

Enfin, pour être complet, il nous reste à ajouter qu'il existe dans le système sympathique des fibres d’association qui mettent en relation un ou plusieurs ganglions sympathiques. Ils mettent leurs prolongements protoplasmiques en relation avec les neurones des autres ganglions sympathiques, et envoient leurs prolongements cylindraxiles s’articuler, soit par leurs terminaisons, soit par leurs collatérales, avec les autres

neurones ganglionnaires.

Anatomo-pathologie des crises gastriques.

1° Lésions du sympathique dans le tabes et les, crises gastriques.

Jusqu'à ces derniers temps les lésions du sympathique avaient été fort peu étudiées dans le tabes. Duchenne, de Boulogne, a émis le premier l’idée que certains symptômes tabétiques pouvaient être engendrés par des lésions du sympathique. Cette hypothèse, combattue par Charcot, avait été à peu près abandonnée. En 1900 J.-Ch. Roux dans une thèse remarquable, envi-

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sagea cette question et fit son possible pour la résoudre. Il aboutit à la conclusion que le sympathique des tabéti- … ques était presque toujours altéré, et il explique par cette lésion les différents troubles de la sensibilité viscérale que l’on constate dans le tabes.

ConsTATATIONS DEJ.-CH. Roux. —Nousavons vu, quand nous avons exposé l’anatomie normale du sympathique, que ce nerf est constitué : 1° par des fibres de Remak sans myéline et presque impossibles à différencier; 2° par des fibres à myéline, les unes fines, les autres grosses.

D’après J.-Ch. Roux, c’est dans ce dernier ordre de fibres que l’on observe les lésions. Les fibres fines subissent dans le tabes une diminution considérable de nombre, près de moitié, tandis que les grosses fibres restent pour ainsi dire intactes.

Voici les chiffres moyens de J.-Ch. Roux :

Dans le splanchnique normal 373 grosses fibres — tabétique 328 — —: normal 4.932 fibres fines — tabétique 2.572 — Sympathique thoracique normal 107 grosses fibres — tabétique 62 as — normal 2.628 fibres fines — tabétique 860 — Sympathique cervical normal 80 grosses fibres — tabétique 83 # — normal 1.977 fibres fines — tabétique 1.145 —

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Ces lésions ont été retrouvées récemment chez les tabétiques atteints de crises gastriques. {Tinel.)

Nous allons rechercher à quoi correspondent ces lésions et voir si elles peuvent expliquer dans une certaine mesure la symptomatologie des crises.

Grosses fibres à myéline. — Les grosses fibres à myéline qui paraissent intactes sont, nous l'avons vu, des fibres centripètes, c’est-à-dire sensitives. Ce sont elles qui prennent naissance dans les ganglions spinaux. Pour le moment nous les laisserons de côté.

Fibres fines à myéline. — Ces fibres sont le prolongement des cellules de la moelle. Ce sont des fibres centrifuges et nous avons vu qu'il nous semblait impossible, malgré l’avis de J.-Ch. Roux, de leur octroyer une fonction sensitive.

Mais si nous leur enlevons cette fonction, quel peut être leur rôle ? Dans l’état actuel de la science on ne peut se livrer à ce sujet qu'à des hypothèses.

Dans notre étude physiologique, nous avons vu que le sympathique était au point de vue moteur surtout un nerf vaso-moteur et un nerf inhibiteur.

Dans ces conditions, il nous semble logique de penser que les fibres en question ont un rôle vaso-moteur et inhibiteur.

Si elles sont supprimées en partie, ce qui est le cas dans le tabes, elles doivent agir d'une façon moins eflicace.

Par conséquent, leur action antagoniste sur le pneumogastrique se fera moins sentir, d’où une plus grande facilité dans les contractions de l'estomac et dans les

vomissements.

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En second lieu la destruction de ces fibres doit agir au point de vue vaso-moteur à peu près comme la sec= tion. Or, nous avons vu que cette section produit la vaso- … dilatation. Cette vaso-dilatation intense a été bien ; observée au cours des crises (Vallas et Cotte). Il y aurait peut-être là une explication des hématémèses si fréquentes au cours des crises gastriques.

Au point de vue de la sécrétion nous avons vu que l'action du sympathique n’était pas nettement définie.

On peut penser que ces fibres qui ont un rôle vasomoteur, ont peut-être aussi un rôle sécrétoire par ellesmêmes. Rien ne peut prouver cette hypothèse.

Nous envisagerons donc la question à un autre point de vue. L'opinion courante est que le sympathique inhibe les sécrétions.

Mais nous avons vu que les ganglions intra-stomacaux suffisent à provoquer la sécrétion gastrique. Si le nerf sympathique est supprimé, fonctionnellement parlant, cet acte inhibitoire ne peut plus s’exercer,les ganglions stomacaux fonctionnent alors avec une activité anormale et engendreront de l’hypersécrétion. Cette. hypersécrétion sera plus abondante au cours des crises, si l'on envisage que les fibres à myéline peuvent, à ce moment, en plus de leurs lésions habituelles, subir une action paralysante.

Jette hypersécrétion, d’origine sympathique, peut alors par voie réflexe, engendrer le vomissement.

Aïnsi la lésion de ces petites fibres à myéline peut expliquer à un cerlain point de vue le vomissement et l'hypersécrétion, la vaso-dilatation et les hématémèses.

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« 2° Lésions de la racine postérieure dans le tabes‘et les

crises gastriques. — La lésion du sympathique que nous » venons d'analyser, n’est pas cependant la clef de la , pathogénie des crises gastriques. Nous avons admis - que la douleur était, pour ainsi dire, le phénomène $ principal. Il faut chercher quelle est la lésion qui peut . engendrer cette douleur.

Tant que le tabes a été considéré comme causé uniquement par une lésion des cordons postérieurs, on ne pouvait pas donner une explication rationnelle des douleurs constatées au cours de cette affection. Du jour.

où l'attention a été portée surles racines, la pathogénie de cette affection est entrée dans une nouvelle phase.

En 1894, P. Marie attribue à la lésion du ganglion rachidien, les dégénérescences constatées dans la moelle. La même année, Redlich et Obersteiner, admettent que la racine postérieure est comprimée par une méningite syphilitique. Ow et Rows montrent un peu plus tard, que les racines postérieures perdent leur névrilemne au moment où elles pénètrent dans la moelle et que là elles sont plus faciles à léser. C’est surtout à Nageotte, que l’on doit les plus importantes recherches sur les altérations des racines postérieures dans le tabes. Dans une série de communications, il appelle l'attention sur les lésions des racines rachidiennes.

Tinel, plus récemment, a précisé la question dans une thèse remarquable.

Ces auteurs démontrent que les racines rachidiennes, depuis leur sortie de la dure-mère jusqu'au ganglion

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spinal, sont entourées par des gaines méningées, dont ils montrent toute l'importance. En effet, elles contiennent ce que Nageotte appelle « le nerf radiculaire » qui est compris « entre le point où les racines abordent la dure-mère et celui où la racine postérieure aboutit au ganglion ». Dans cet espace, cheminent accolées les racines antérieures et postérieures, entourées toutes les deux par deux gaines méningées distinctes en communication directe avecles espaces sous-arachnoidiens, gaines qui seterminent plus ou moins loin, en se confondant avec le nevrilemne. Sur la racine postérieure, la ‘gaine descénd toujours plus bas, s’insinuant en de multiples logettes dans les interstices formées par les divisions des faisceaux nerveux de la racine postérieure. Tous ces interstices forment autant de culs-de-sac où vont s’amasser les produits septiques, les toxines et les leucocytes.

Un tel contact ne peut pas exister sans amener des désordres importants dans le nerf radiculaire. On observe, en effet, à ce niveau, des traces de méningite, de la symphyse des gaines rachidiennes ; mais ce qui est plus important pour nous, on trouve que les fibres à myéline, issues des neurones des ganglions spinaux, sont très altérées, réalisant une véritable dégénérescence segmentaire périaxile, comparable à celle que l'on observe dans les nerfs adultérés, par un poison ou une toxine microbienne. L’englobement ultérieur du nerf par une organisation fibreuse réalise alors la lésion que Nageotte a, le premier, constaté dans le tabes

et qu'il a appelé névrite radiculaire transverse.

Application de ces constatations aux crises gastriques. - — Sans suivre les auteurs qui se basent sur ces lésions, - pour faire naître de là les dégénérescences du cordon - postérieur, ce qui nous ferait sortir du cadre de notre - sujet, nous pouvons appliquer ces données aux crises

gastriques.

En effet, cette méningite syphilitique, cette névrite

radiculaire transverse, s'observe également dans les cas

de crise gastrique. Elle a été constatée par différents auteurs.

Tinel, en particulier, a obtenu chez un tabétique ayant des crises gastriques, des coupes de racines qui illustrent merveilleusement ces données. Dans ces coupes, la racine postérieure est seule atteinte et elle est atteinte seulement au niveau .du nerf radiculaire. Ce sont les figures de ces coupes, dues à l’obligeance de l’auteur, que nous avons reproduit dans notre travail.

Mais, il ne faudrait pas s’imaginer que ces lésions que nous venons de constater sont disséminées sans ordre le long de toutes les racines post. Dans les cas de crise gastrique, on peut remarquer que la méningite et la radiculite affectent avec prédilection certaines ‘racines qui sont toujours des racines dorsales. Ces constatations, toutes nouvelles, ne portent pas encore sur un très grand nombre de cas; mais nous pouvons néanmoins en citer quelques-uns, qui sont d’un intérêt capital.

Dejerine, Tinel et Angheloff ont rapporté, à la séance du 13 février 1913 de la Société de Neurologie, trois cas que nous allons résumer. On trouvera plus loin les

observations complètes de ces trois malades.

SU ONNLE

Le premier malade, âgé de 29 ans, n'avait ni signe de

Romberg, ni incoordination, les réflexes achilléens

étaient conservés, mais les rotuliens abolis; il ne présentait que de légères douleurs fulgurantes dans les membres inférieurs, survenant uniquement après les crises gastriques qui étaient très intenses. Il succombe aux suites d’une opération de Færster.

L'examen histologique montre des lésions de tabes à systématisation dorsale, presque exclusive; il n'existe pour ainsi dire de lésions que sur les racines dorsales supérieures, de la VI à la I inclusivement. L'intégrité des autres racines est presque complète.

À partir de la VI° dorsale, on peut constater des lésions très importantes des racines. Leurs faisceaux radiculaires présentent une raréfaction extrême de

leurs fibres à myéline et certains faisceaux en sont

même complètement dépourvus; dans les cordons pos-.

térieurs, on constate la dégénérescence de la bandelette externe, en même temps que celle des zones de pénétration radiculaire, ainsi que l’éclaircissement des champs postéro-externes, où montent les fibres longues des racines. Ces lésions atteignent leur maximum au niveau du IV segment dorsal et remontent très nettement jusqu'à la I" dorsale.

Au-dessus, ces lésions ne s’observent pas, mais on peut suivre à la région cervicale, la lésion des fibres longues des racines dorsales.

Le second cas concerne une femme de 43 ans, les symptômes tabétiques étaient encore minimes; pas d’abolition des réflexes aux membres inférieurs ni aux

REXéÉ GAMBIER, PLancue I.

Fic. 1. — Exemple de radiculilé dans un cas de crise gastrique (Ve dorsale).

On voit les deux racines antérieure et postérieure se diriger à droite, vers la moelle. La racine antérieure en haut est intacte: toutes ses fibres sont fortement colorées en noir par l'acide osmique. La racine postérieure, au contraire, est très atteinte : ses faisceaux ne présentent plus que de rares fibres colorées en noir. On peut voir aussi que cette lésion, avec épaississement des méninges et disparition des fibres nerveuses, s’étend uniquement sur la partie comprise entre la moelle et le ganglion (à gauche de la photographie). Du pôle externe du ganglion part, en effet, le nerf périphérique, bien myélinisé et fortement coloré en noir.