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fibres sensitives et va faire naître la sensation douloureuse au niveau de ces nerfs. Par là, nous expliquons les douleurs intercostales en ceinture que l’on observe fréquemment au cours des crises gastriques.

Hyperesthésie, anesthésie. — Il est facile aussi de comprendre que la lésionet l'irritation de ces fibres sensitives au niveau du nerf radiculaire, peut déterminer le long de leur trajet ultérieur, c’est-à-dire dans le domaine des nerfs intercostaux, les anesthésiesetles hyperesthésies que nous avons déjà signalées dans la symptomatologie. Si le nerf est simplement irrité par les toxines, ona de l’hyperesthésie. Quand les lésions sont plus avancées, quand elles sont destructives, on a de l’anesthésie ou de l’hypoesthésie. Une telle explication nous semble plus satisfaisante que celle donnée par Head. Pour cet auteur; les troubles sensitifs superficiels, anesthésies ou hyperesthésies du thorax et de l'abdomen, constatés au cours de douleurs viscérales, seraient dus à une erreur de localisation. En effet, les deux conducteurs sensitifs, sympathique et rachidien, aboutissent par l'intermédiaire des racines postérieures des Ve, VI°, VIT, VIII, IXepairesdorsales aumêmesegment médullaire. Partie de l'estomac, la douleur suivrait le sympathique pouraboutir à un segment médullaire quelconque. Là, elle ébranlerait les fibres sensitives environnantes, qui seraient celles du nerfrachidien correspondant, et ainsi la sensation profonde serait réfléchie à la périphérie le long du nerf intercostal.

Cette théorie ne repose que sur des hypothèses nullement vérifiées par l'anatomie et la physiologie. Elle

ep

donne une explication un peu compliquée d’un phénomène qui, dans notre théorie, s'explique de lui-même.

Il nous semble qu'ici l’auteur a pris l'effet pour la cause. Pour Head, le malade a des hyperesthésies parce qu’il souffre de l'estomac. Pour nous le malade souffre de l'estomac et a des hyperesthésies parce que son système nerveux est lésé à un niveau où sont réunies les fibres nerveuses sensitives qui vont à son estomac et à sa paroi. :

Cette explication nous paraît beaucoup plus logique. De plus, nous pouvons ajouter que Head se base, pour établir sa théorie, sur la coexistence de zona et de troubles viscéraux. Or, il apparait clairement que cette théorie va à l'encontre de la pathogénie bien établie du zona. Nous savons,en effet, que cette affection dérive d’une lésion ganglionnaire, ce n’est donc pas une lésion viscérale qui peut le faire naître. Pour nous, les malades examinés par Head devaient avoir des racines postérieures lésées par un processus méningitique quelconque, ce quiexpliquerait leurs troubles viscéraux et leurstroubles sensitifs.

Hyperesthésie épigastrique. —Nous pouvons expliquer de la même façon l'hyperesthésie épigastrique que l’on trouve si fréquemment au cours des crises gastriques. Les dernières recherches, et en particulier celles de Mackensie, tendent à montrer que si un nerf est irrité en son parcours, la sensation douloureuse se localise en général dans ses dernières ramifications. De même, les fibres nerveuses du nerf intercostal, lésées au niveau

du nerf radiculaire, font percevoir la sensation doulou-

ST Oo

… reuse au niveaude leurs dernières ramifications, c'est-à-

dire au creux épigastrique.

Exagération du réflexe abdominal. — Enfin l'exagération du réflexe abdominal se comprend de lui-même. Les nerfs intercostaux, venant innerver cette région, leur

rritation amènera forcément une exagération du réflexe

auquel ils président. Secondairement, quand le nerf est complètement détruit, il est probable qu'on trouvera une

abolition de ce réflexe.

Variabilité au moment des crises dans les troubles de la sensibilité et de la réflectivité. — Il reste un pointun peu obscur, c'est la variabilité dans les phénomènes d’excitabilité nerveuse. Comment peut-on expliquer ce phénomène? Il nous semble que l’on pourrait admettre que les fibres nerveuses. réagissent différemment suivant le degré et l'intensité de leurs lésions.

Dans les premières phases, au début de la maladie, la crise agit d’une façon aiguë, en excitant d'une manière intense les fonctions nerveuses: Dans ces conditions, on trouve chez le malade de l’hyperesthésie et de l’exagération des réflexes. Plus tard, la crise aiguë a encore lieu, mais elle agit sur des fibres en voie de dégénérescence, l'excitation ne fait qu’exagérer l’état d’impuissance de la conductibilité nerveuse. Au lieu de phénomènes d’irritation, on a des phénomènes de déficience, de parälysie, perte des réflexes, hypoesthésie, anesthésie.

C'est du moins de cette facon que Josfowitsch et Lifschütz tâchent d'expliquer ces phénomènes ; mais ils

font intervenir en plus, pour cela, l’état de la pression