PRO

Nous pouvons citer encore le cas de Josfowitsch où

. le réflexe patellaire, disparu pendant les crises, appa-

raissait augmenté dans les intervalles.

4° Dans un cas de de Manoussi, la réaction pupillaire et le réflexe patellaire disparaissent pendant les crises. Dans les intervalles, ils réapparaissent, mais ils sont affaiblis.

5° Dans le premier cas de Heitz et Lortat-Jacob, le réflexe pupillaire aboli pendant Les deux premiers accès observés réapparaît, mais très paresseux, pour disparaître complètement après le troisième accès.

6° Dans leur deuxième cas le réflexe pupillaire, après avoir disparu deux fois, ne réapparaît que petit à petit et lentement. Mn

7° Citons encore les observations de Heïitz qui a trouvé des zones cutanées anesthésiées chez beaucoup de tabétiques, d’abord exclusivement pendantles crises, mais pour persister plus tard, l’anesthésie étant plus

marquée au cours des crises.

Signalons enfin les observations de Mantoux et Eichhorst. |

On voit par ces observations toute la gamme que peuvent présenter ces phénomènes et l’on peut se représenter dans quel ordre ils se succèdent.

Au début il ne se produit rien d’anormal entre les crises. Au cours de la crise l'irritatation se traduit par des phénomènes d'excitation (1° et 3°, premier stade). Plus tard, dans l'intervalle des crises, la sensibilité et

la réflectivité peuvent être normales, tandis que, pen-

-dant lescrises, on a de l'anesthésie et de l'abolition des

réflexes (5° premier stade ; 6° premier stade).

Dans d’autres cas, dans l’intervalle des crises, fa sen-. sibilité et la réflectivité peuvent être affectées. On à w alors dans cet intervalle des hyperesthésies ou de l’exa- À gération des réflexes ; dans les crises, de l’hypoesthésie et de l'abolition des réflexes (2° et 4°).

Enfin, on peut concevoir un dernier stade de troubles, correspondant à des lésions encore plus avancées. Dans ces cas-là, dans l'intervalle des crises, on a de l’anesthésie et de l'abolition des réflexes; pendant les crises, l'anesthésie, l'hypoesthésie et l'abolition des réflexes existent, mais plus étendues et plus marquées (5° deuxième stade, 7°).

Analgésie à la pression profonde. — Ilest intéressant. de constater que, chez ces malades, si le contact superficiel est très douloureux, la pression profonde est, en général, à peu près insensible. Certains malades, au plus fort de leurs douleurs compriment même leur abdomen pour diminuer leurs souffrances (Il est probable qu'ils agissent ainsi en immobilisant un peu l’estomac). Ce trouble dela sensibilité très connu, a d’abord été décrit par Pitres (Revue de Neurologie 1898). Sur 50 tabétiques examinés par cet auteur, il a trouvé :

La sensibilité épigastrique profonde normale 28

ca — affaiblie 13 Fe QE cu abolie ,

Tardif, sur 26 cas, la trouve neuf fois affaiblie et huit fois abolie..

J.-Ch. Roux a examiné cette sensibilité à la pression chez les malades atteints de crise gastrique et l’a trouvée presque toujours diminuée : « Cette sensibilité, dit-il,

em 01

n'est pas proportionnelle à l'intensité des douleurs et » chez un individu normal, elle serait infiniment plus . vive-»

Laignel-Lavastine a constaté, chez 10 tabétiques à cri- - ses gastriques l’analgésie du point épigastrique profond. Il semble que l’on se trouve là, en présence de trou- - bles de la sensibilité semblables à ceux que nous pouvons constater superficiellement. Au premier abord, il semble étonnant que la pression sur un organe qui. réagit si douloureusement soit si peu sensible, mais il faut songer que la lésion se trouve au niveau du nerf radiculaire. C’est là qu'est Le siège du mal et il est probable que le malade continuerait à souffrir de son estomac, même sion lui enlevait cet organe. Par contre, la pression sur cet organe ne doit pas être plus douloureuse que chez un individu normal. Elle à même des chances de l'être moins, si l’on songe que la conductibilité sensitive doit se faire moins bien avec des nerfs lésés.

Autres conséquences de la théorie radiculaire.— Ainsi nous voyons que cette lésion explique la plupart des symptômes des crises gastriques, en particulier tous les troubles de la sensibilité constatés au cours de cette affection. Elle peut même expliquer en partie lhypersécrétion et les vomissements. En tout cas, elle seule permet de comprendre comment surviennent les dou- Jeurs gastriques, qui ne peuvent être -occasionnées que par uneirritation des fibres sensitives du sympathique ; douleur qui détermine par voie réflexe l’hypersécrétion et le vomissement.

en

Cette théorie a encore l'avantage d'expliquer les cas. de tabes qui se caractérisent par un petit nombre de symptômes. Dans ces cas, les lésions s’étagent sur UN. nombre très restreint de racines, ne déterminant dés troubles sensitifs que dans la sphère des nerfs lésés. On. peut expliquer ainsi les tabes qui se caractérisent à peu près uniquement par des troubles gastriques pendant de longues années. (Obs. de Tronc, en particulier cas, de Touche, obs. XX ; obs. de Rafinesque). Ge sont ces. cas qui peuvent faire ignorer le tabes jusqu à sa cons-. ütution complète. Certains de ces cas ont pu être véri= fiés par l’ autopsie du malade.

Le premier cas de Dejerine, Tinel et Anghelof est très remarquable. Ce malade présentait seulement une. abokition du réflexe rotulien et quelques légères douleurs fulgurantes, mais il avait de violentes crises gastriques. À l’autopsie, on trouve que la plupart des racines. sont pour ainsi dire saines, mais les VIe, Ve, IV®, Ile et [re dorsales étaient lésées, surtout les VI® Ve et IV®. Or, nous savons que le SPRPAtEqUe stomacal répond des IVe aux IX* .dorsales. |

On peut très bien se représenter aussi que des lésions encore plus minimes, portant sur moins de racines, détermineraient des symptômes encore plus localisés et encore plus frustes. On peut citer, en exemple à cela, un cas de Dufour, qui a permis de constater, à l’autopsie d'un malade qui n'avait présenté dans la vie que de la lymphocytose rachidienne et de l'inégalité pupillaire avec signe d’Argyll, des lésions de tabes fasciculaire portant sur deux fascicules

AUSTI ESA

de la sixième racine dorsale (Dufour, Signe d'Argyll. Soc.

-de neurol., 4 déc. 1902). Nageotte a cité un autre cas de “iabes uniradiculaire dans la Revue neurologique de 1895. Il est à regretter que l'examen des racines postérieures n'ait pas été fait d’une facon systématique au cours des crises gastriques ; il est probable que les recherches ultérieures apporteront de nouveaux cas, | Nous sommes en mesure maintenant de comprendre que certains phénomènes inaccoutumés peuvent, dans certains cas, s’adjoindre aux crises gastriques. Tout cela dépendra de la racine lésée. En particulier, on signale souvent des crises intestinales qui se surajoutent aux crises gastriques. On sait que les rami-communicantes du petit splanchnique qui innervent l'intestin, aboutis. sent au X°, XI°, XII° racines dorsales. Si la lésion atteint ces racines, On aura une participation de l'intestin à la crise. Il est probable que l’on peut donner la même explication pour les autres crises viscérales (néphré tiques, hépatiques, vésicales, rectales, utérines, etc...), qui peuvent s’adjoindre à la crise gastrique. Il faut remarquer aussi que toute méningite syphilitique peut léser les racines postérieures et déterminer ainsi des symptômes tabétiques, sans que pour cela le tabes survienne. C’est probablement dans ces cas que l'on a pu croire à des crises gastriques essentielles (Debove). Il faudrait rechercher ici la Iymphocytose rachidienne qui pourrait faire voir l'atteinte méningée.

Zona. — Nous sommes en mesure maintenant d'interprêter les zonas qui surviennent au cours des crises

gastriqu es.

le

PR

Quand le ganglion rachidien est iui-même atteint paru le processus méningitique, les cellules et les fibres nerveuses qui letraversent dégénèrent. Ces lésions qui sont caractéristiques du zona peuvent alors le faire apparaître, Le zona extériorise tout simplement la lésion” radiculo- ganglionnaire. ;

Du même coup, nous sommes en mesure d’ expliquer’ pourquoi cette affection a un retentissement tout spécial sur les voies digestives. On a constaté que ces éruptions zonateuses survenaient, au niveau des VI-, VIIe, VIIF° et IX° segments dorsaux quand l'estomac était principalement intéressé, au niveau des VII° quand le foie était. principalement touché (Siding). Or, nous avons vu que c'était par les racines correspondantes que passaient les filets du grand splanchnique, nerf de l'estomac. C’est donc une lésion à ce niveau de l'appareil radiculo-ganglionnaire qui a déterminé les troubles digestifs (lésions des filets du grand splanchnique) et les troubles cutanés (lésion des fibres nerveuses qui se rendent à la peau), le tout se passant au niveau du système radiculoganglionnaire, comme nous l'avons rapporté plus haut. (Dejerinie, Thomas.) à

Nous pouvons mentionnerici certains cas très probants rapportés par Lœper, qui a eu le mérite d'attirer l’attention sur cette question. Il cite, en particulier, le cas d’un malade qui avait eu autrefois un zona intercostal. A la suite de cet incident, il commença à souffrir de l'estomac, eut du ballonnement du ventre et ne put accepter que des aliments presque liquides et pris en petite quantité. Lœper ajoute que deux mois après

D Qi

… son zona, on trouvait encore de la lymphocytose rachidienne.

Dans une autre observation, l’auteur cite le cas d’une femme qui, au cours d’un zona intercostal fut prise de douleurs gastriques, de contractions spasmodiques de l’'œsophage, d'envie de vomir et de constipation. Elle avait de l'hyperesthésie épigastrique et de la lymphocvtose. Au moment où le zona se mit à décroître, les douleurs stomacales s’atténuèrent.

Enfin, Camus et Bauffle citent le cas d’un malade qui était atteint de crises gastriques typiques avec douleurs

et vomissements. Il n’avait pas de signe de tabes mais

une lymphocytose céphalo-rachidienne marquée. On.

recherchait la cause dé ces crises quand on découvrit, sur la partie inférieure du thorax et du flanc droit, des cicatrices qui présentaient tout à fait l'aspect de cicatrices zonateuses. L'éruption était passée inaperçue du malade. Vue la lymphocytose qu’il présentait, tout porte

à croire que l’on se trouvait en présence d'un malade atteint de crises gastriques, suite d’un zona.

Nous rapportons plus loin l'observation originale d'un malade ayant présenté, au cours d’une affection médullaire, un zona précédé de troubles gastriques. Il est probable qu’il s'agissait aussi d'une lésion radiculoganglionnaire-ayant déterminé le zona et les troubles digestifs.

On a cité le cas de certaines névralgies intercostales qui ont engendré des troubles gastriques (Loëper), on peut donner la même explication de ce phénomène.

Ces névralgies ont dù être occasionnées par une