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- signalent aussi des lésions de ce‘nerf. Kahler trouve une sclérose diffuse de l'épendyme du quatrième ventricule ; Landouzy et Déjerine une atrophie des racines et du noyau du spinal et du pneumogastrique.

Certains auteurs pensent même qu'il ne serait pas nécessaire d’invoquer une lésion aussi haute comme étant la genèse de la crise. Leyden admet que la lésion : du nerf lui-même peut suffire à provoquer les crises et à il en cite des exemples, Cache soutient même dans sa thèse que la crise serait déterminée par des lésions des extrémités nerveuses du pneumogastrique, opinion en partie soutenue par J. Chalier et Nové-Josserand.

ARGUMENTS PHYSIOLOGIQUES. — Les auteurs qui veulent faire du pneumogastrique la cause des crises gastriques, s’appuient sur différents faits physiologiques. Les expériences de Rosenthal semblent prouver, en. effet, que l’excitation du noyau sensitif du pneumogastrique où paraissent aboutir les impressions venues de l'estomac, provoque l'augmentation des mouvements de cet organe. Rosenthal est même parvenu à provoquer le vomissement par excitation du bout central. La destruction du noyau du pneumogastrique, diminue, au contraire, les mouvements gastriques.

Du reste, tout le monde sait que le pneumogastrique est le nerf moteur et secrétoire de l'estomac. Dans ces conditions, la crise serait due à l'excitation du noyau sensitif du pneumogastrique qui déterminerait l’hyper-

secrétion et le vomissement.

ARGUMENTS CLINIQUES. — On invoque aussi des arguments cliniques assez puissants. Au cours de la symptomatologie des crises, nous avons vu que le vomissement était un phénomène très important et qu'il pouvait même, à lui seul, caractériser certaines crises où la douleur fait défaut. Tronc en cite, dans sa thèse, quelques cas, Rafinesque en rapporte, Jui aussi, plusieurs exemples. On peut lire, en particulier, les observations . VIH IX ét XIIT: .

Il serait plausible de rattacher ces crises à une lésion du pneumogastrique.

Enfin, on a signalé que certaines crises gastriques s’accompagnent quelquefois de spasme laryngé, de vertiges, d'angoisses, de pâleur de la face, de ralentissement du pouls, de dilatation pupillaire et de bâillements. Tous ces phénomènes sont couramment désignés sous le nom de phénomènes bulbaires. D’aprèsles partisans de cette théorie, ces phénomènes ne pourraient être dus qu’à une irritation du pneumogastrique irradiant aux autres noyaux bulbaires.

‘On peut trouver, dans la thèse de Tronc, un exemple remarquable de ces sortes de crises (Obs. XXIID. Il s'agit d'une observation de Labbé et Sainton. Le malade, un tabétique, à eu à 41 ans un ictus laryngé. Depuis, il présente des crises de vomissements.

La crise débute par un chatouillement à la gorge, sa respiration devient sifflante, il étouffe, Il ressent alors une violente douleur dans le côté gauche, avec irradiation dans le bras du même côté, simulant absolument la

douleur de l’angine de poitrine. Il éprouve en même

temps la sensation qu'il est enveloppé dans un drap . mouillé et se met alors à frissonner. Enfin, les vomisse- . ments apparaissent. Ils ont pour caractère particulier - d’être absolument indolores.

Il serait facile de citer des cas ne présentant qu'un ou deux symptômes bulbaires. On en trouvera plusieurs exemples dans la thèse de Tronc. Goldstein cite deux cas de crises accompagnées d’accès de bâillements.

OBJECTIONS A LA THÉORIE DU PNEUMOGASTRIQUE. — Si on examine avec soin cette théorie, on peut y trouver bien des objections. En premier lieu, on peut remarquer que les lésions du pneumogastrique et de ses noyaux n’ont été constatées que bien rarement, tandis que les lésions radiculaires ne manquent jamais à lPautopsie des tabétiques. ee

Si les crises gastriques dérivent réellement d'une lésion du pneumogastrique, il aurait été logique que l’on retrouvât souvent les lésions que nous avons énumérées plus haut et il n’en a rien été.

La plupart dés autopsies faites à ce sujet n’ont rien donné. Goldstein, en particulier, a examiné avec soin le bulbe de deux tabétiques atteints de crises gastriques présentant des phénomènes bulbaires et n'a pas pu trouver de lésions nucléaires.

En second lieu, nous admettons bien que le pneumogastrique peut aider au vomissement par les phénomènes moteurs, l'hypersécrétion et la nausée qu'il peut faire naître ; mais nous avons vu qu'il n'était pas en luimême le nerf du vomissement. Cet acte est dû à l’action

du diaphragme et de la sangle abdominale. Par consé-. quent une lésion du pneumogastrique n’est pas indispensable pour faire naître le vomissement. De plus, nous avons admis que le sympathique pouvait prendre une certaine part à la sécrétion gastrique ; il peut donc, lui aussi conditionner le vomissement.,

Enfin, il est un symptôme que la lésion du pneumogastrique n’explique pas:c’est la douleur. Or, même en admettant que ce symptôme ne soit pas le plus important de la crise, il faut reconnaître qu'il existe pour ainsi dire toujours avec une intensité souvent considérable.

On pourrait ajouter à tout ceci une considération anatomique : Si le nerf pneumogastrique est lésé aux environs de son noyau ou du noyau jugulaire (et c'est là que logiquement il a le plus de chance d’être atteint), on ne s’explique pas comment un telle lésion ne détermine pas toujours des troubles dans toutes les régions innervées par ce nerf, c’est-à-dire larynx, poumon, cœur. Or, de telles crises sont excessivement rares et nous n’avons pu en citer qu'un seul cas probant.

Exner a repris, dans ces derniers temps, cette question du pneumogastrique. Il pense que c’est bien aux lésions du pneumogastrique que l’on doit attribuer les crises gastriques. Il a été amené à cette opinion par les échecs de l'opération de Færster qui orientèrent son esprit du côté du pneumogastrique.

De plus, à la suite d'opérations et d’autopsies, iltrouva assez souvent des lésions de ce nerf. Enfin dans une de

ses dernières communications, tet auteur apporte de

nouveaux arguments anatomo-pathologiques à sa théo-

- rie. Il base son argumentation sur la fréquence des

lésions de l'estomac chez les personnes atteintes de crises gastriques. Très souvent cet auteur aurait trouvé des ulcères et des cicatrices d’ulcères au cours des vagotomies qu'il a fait chez les tabétiques. Or, on sait que chez le lapin la section du vague détermine des ulcères. 5 |

Comme beaucoup de patients vagotomisés présentaient un pneumogastrique atteint, il croit que c’est

cette lésion qui a fait naître l’ulcère. Dans ces con-

ditions l’auteur pense pouvoir prouver que le vague est très souvent lésé chez les malades atteints de crise gastrique. Il a pu, du reste, consulter le résultat des autopsies faites pendant 9 ans à l’Institut anatomo-patholo-

gique de Vienne. Sur 75 cas de tabes, on trouve 5 ulcères et 3 cancers de l'estomac, donc 66 0/0 d’ulcères et

4 0/0 de cancer.

. Or, l'examen des observations montre que 4 sur 5 des

individus atteints d’ulcères avaient des crises typiques

et qu’il en était de même pour tous les cas de cancer. Il est plus que probable que le pneumogastrique de ces malades devait être lésé et que c’est cette lésion qui avait déterminé et l’ulcère et la crise gastrique.

Il restait néanmoins à expliquer comment le pneumo-

gastrique pouvait par sa lésion déterminer de la dou-

leur. Voici comment Exner explique ce phénomène :

l'irritation du pneumogastrique détermine de l'hypersécrétion et de l’hypermotilité de l'estomac. Cette exci-

tation motrice contusionnerait, comprimerait les nerfs

sensitifs de l'estomac et c'est ainsi que la douleur prendrait naissance. Dans ces conditions, la douleur serait secondaire au vomissement; le malade ne vomit plus parce qu’il souffre, mais il souffre parce qu'il vomit.

A cette argumentation nous pouvons répondre à Exner que d’après la plupart des autopsiés faites chez les tabétiques atteints de crises gastriques, Les lésions du pneu-' mogastrique ont été constatées d’une facon exception: nelle. L'auteur a dû tomber sur des cas heureux. Il est facile, du reste, de s'imaginer pourquoi : comme ses opérations portaient sur le pneumogastrique, il a choisi vraisemblablement les malades présentant des symptômes en fapport avec une lésion de ce nerf. De plus, son argumentation au sujet des ulcères nous paraît un peu spécieuse. ‘

En ce qui concerne la douleur, nous persistons à croire

qu’elle ne peut pas être occasionnée par le pneumogastrique. Nous avons apporté à cela un certain nombre d'arguments. Nous ajouterons ici une nouvelle preuve fournie par un cas d'opération de Fœrster et qui a la valeur d’une véritable expérience. Dans ce cas, que nous rapportons plus loin (Obs. n° LIIT), on voit que le malade, malgré la section des racines postérieures, continuait à avoir des douleurs, mais il n'avait pas de vomissements. Ce fait est absolument contraire à la théorie d'Exner. lei on avait affaire à un malade qui présentait des crises gastriques typiques ; comme on lui avaitsectionné les connexions sympathiques, le pneumogastrique agissait seul ou tout au moins avec prédominance ; dans ces conditions, on aurait dû avoir des vomis

sements et non des douleurs. C'est le contraire qui eu lieu. Nous pourrions, du reste, citer ici tous les cas de crises douloureuses sans vomissements.

De plus on peut remarquer aussi que le vrai vomissement occasionné par une irritation du pneumogastrique,

celui que l’on rencontre dans la méningite, dans les

- tumeurs cérébrales, est un vomissement sans douleur.

- C’est en effet ce qui fait sa caractéristique.

Explication de la participation du pneumogastrique à

la crise. — Pour nous, comme nous le disions précé-

* * demment, le sympathique explique seul la douleur et

peutmême, dans un certain sens, expliquer l'hypersécrétion au cours de la crise. Même en admettant que ce nerfne joue aucun rôle dans l’hypersécrétion (ce qui est - loin d’être prouvé) nous pouvons penser avec Færster que l’hypersécrétion et le vomissement sont des phénomènes d'ordre réflexe. Le nerf sympathique irrité douloureusement au niveau du système radiculo-ganglionnaire par la méningite que nous avons constatée, réagirait par voie réflexe sur les nerfs moteurs qui déterminentle vomissement (phrénique)et en particulier sur le pneumogastrique, faisant naître ainsi la nausée el l'hypersécrétion. C’est dans ce sens là que le pneumogastrique doit participer à la crise. Il nous semble que cette explication est la plus logique et qu’elle seule peut concilier la coexistence de la douleur, de la nausée et du vomissement.

Du reste, une expérience de Courtade et Guyon nous fait presque assister à la réalité de ce phénomène. Ces

auteurs excitent le sympathique mais n’observent pas

dans ces conditions son action constrictive sur le cardia.

. Au contraire si, après avoir sectionné le sympathique,

ils excitent son bout périphérique, ils observent la contraction des fibres circulaires du cardia. Ce phénomène ne peut s'expliquer qu’en l’analysant de cette façon:

Si on ne sectionne pas le sympathique, l'excitation se propage en même temps par voie centripète, c'est-à-dire réflexe, au nerf vague, et ce nerf, ayant une action dilatatrice, s'oppose à l'effet constrictif du sympathique.

Ce que nous venons de voir se passer, au point de vue physiologique, doit avoir lieu également au point de vue pathologique. |

Toute excitation douloureuse du sympathique doit retentir par voie réflexe sur le vague, déterminant l’hypermotilité, la nausée, le vomissement.

Dans le même ordre d'idées, on peut comprendre que d’autres phénomènes qui sont sous la dépendance de ce nerf, doivent, dans ces conditions, prendre naissance et déterminer des troubles laryngés et cardio-pulmonaires. Rien n'empêche aussi de songer que cette excitation ne puisse se propager par irradiation aux autres noyaux bulbaires et même déterminer une série de manifestations décrites par Bonnier sous le nom de syndrome bulbaire.

Nous pouvons alors, avec Goldstein, nous imaginer dans quelle mesure les phénomènes dus au vague vont s'allier aux phénomènes sympathiques.

Les altérations de la racine postérieure déterminent en premier lieu, la sensation douloureuse, vague, con-

sistant en pesanteur, malaise stomacal, crampe, que

Rexé GAMBIER. PLancae IV

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Nerf pharynges