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16 mai. — Ce matin, la température ne s’est pas abaissée, l'état n’est pas sensiblement amélioré.

On pratique un grand lavage avec 2 litres d'eau boriquée tiède, qui, après être passée dans la cavité, ressort par un deuxième drain introduit à cet effet, Le liquide est clair, peu fétide, quoiqu’un peu rougeâtre et mélangé de lambeaux fibrineux. Ce lavage fatigue beaucoup la malade, ses extrémités sont froides et elle a une grande tendance au collapsus. La température rectale prise à ee moment donne 41°,4.

L’affaiblissement devient progressif et la mort arrive quatre heures après le lavage. Les urines examinées dans le cours de la maladie contenaient toujours beaucoup d'albumine.

Aulopsie. — Pannicule adipeux très développé. L'ouverture de la cage thoracique montre d'abord du côté gauche l'absence complète de liquide purulent dans la plèvre. Le poumon est refoulé dans la gouttière costo-vertébrale et on découvre à la partie inférieure et latérale du lobe supérieur, une excavation cupuliforme large de 1 centimètre environ. A cette excavation correspond l'ouverture d’une fine branchiale par laquelleon peut insuffler de l’air. Le reste du parenchyme pulmonaire un peu atelectasié présente ses lésions inflammatoires constituées par une splénisation diffuse, rouge vitreux, çà et là quelques hémorragies, des infarctus en plein tissu. Enfin, on voit une série de grains jaunes de Barrier,

gros comme une tête d’épingle qui forment comme de petites .

cavernes microscopiques. C’est probablement par la déchirure de l’une de ces cavernules sous-pleurales que s’est formé le pneumothorax.

Le poumon droit présente les mêmes lésions de splénisation, aucun fragment ne va franchement au fond de l’eau. Cœur flasque, mou, cavités dilatées par relâchement du myocarde, pas d’endocardite végétante.

Foie énorme, 2220 grammes, le tissuest atteint d’une dégénérescence graisseuse accusée, formant par places de véritables flaques,

Les reins présentent également de la dégénérescence graisseuse.

Pas d'infection d’origine utérine, léger degré de pelvipéritonite chronique.

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Bactériologie. — Les bacilles trouvés dans le Jiquide pleural et cultivés présentaient, même aprés coloration, une grande mobilité. Ils ressemblaient beaucoup aux diplobacilles décrits dans le sang des grippés graves.

Fleurésies métapneumoniques ou postpneumoniques. — Andral, le premier, a bien montré les relations intimes qui existent entre les lésions pulmonaires et les lésions pleurales. Laennec, Grisolle, Cornil et d’autres firent remarquer plus tard que jamais la plèvre n’était indemne dans Ja pneumonie, Comme nous le voyons, la plupart des auteurs s’entendent sur ce point, ce qui, d’ailleurs est assez naturel, vu les rapports intimes qui existent entre ces deux organes tant par leur contiguité que par le réseau lymphatique qui les unit. Un fait sur lequel ils s'accordent aussi, c’est le caractère purulent qui se manifeste d'emblée dans le liquide épanché. Nos observations sont une preuve de plus à apporter à cette opinion. Dans tous les cas, la ponction exploratrice faite dès le début a ramené, non pas un liquide franche ment purulent, mais tout au moins séro--purulent. Cest l’indice de l’infection intense du poumon et de la virulence du micro—-organisme pathogène qui a amené Ja Suppuration même chez des malades dont la vigoureuse constitution semblait devoir les mettre à l’abri de cet accident, Une question qui se pose d'elle-même , C’est de savoir quel est l’agent producteur de la pneumonie et, ensuite, de la pleurésie. Menetrier, qui s’est occupé Spécialement des pneumonies Srippales, croit qu’elles ne

sont pas produites par une simple localisation du virus

ET co

grippal, mais bien des pneumonies véritables, entées par infection secondaire sur la maladie primitive. Il est bien certain que le bacille de la grippe doit préparer d’une façon toute particulière le terrain au preumocoque, peutêtre en raison de la détermination fluxionnaire qu'il provoque dans les petites bronches. Mais si l’on examine les lésions pulmonaires, on verra qu'elles sont diffuses, à forme plutôt lobulaire que lobaire et que les signes physiques ne Sont pas ceux d’une pneumonie franche, mais d’une broncho-pneumonie. Pourquoi n’admettrait-on pas que les désordres pulmonaires et pleuraux soient produits par le micro-organisme spécifique de la grippe? L’examen bactériologique du suc pulmonaire et pleural fait dans des cas de pleuro-pneumonie suppurée d’origine grippale a bien rarement démontré la présence du preumocoque. Presque toujours ce sont des Staphylocoques ou des streptocoques qui ont été trouvés. M. Teissier, dans une observation que nous relations précédemment, a même prouvé, pour ainsi dire, en trouvant le diplobacille, agent spécifique de la grippe, dans le suc pulmonaire et dans des boules d’œdème sous-pleurales chez une malade atteinte de pneumonie grippale, la marche envahissante de cet agent et les lésions pulmonaires qu’il peut produire, Dans ce cas, il wa pas été trouvé de pneumocoque. La suppura-tion rapide dont nous parlions précédemment ne pourrait être qu’en faveur de cette hypothèse, M. Frenkel ayant démontré, par des expériences chez le lapin, que le diplobacille possede des propriétés éminemment pyogènes.

À quelle époque de la pneumonie se montre la pleurésie ? D'une manière générale, on ne peut donner de loi fixe, aussi sommes -nous autorisé à conserver les expres-

ete

sions de « meta et post pneumoniques ». Nos observations et celles publiées antérieurement sont d'accord en cela. La pleurésie peut s’observer, avec une fréquence inégale, il est vrai, à tous les stades de la pneumonie, aussi bien au début qu’à la période d’état et pendant la convalescence. Dans les quelques cas que nous avons pu observer, nous remarquons que lapparition de l’exsudat se fait plutôt vers la fin de l’évolution pneumonique. Nous pourrions trancher la question et ne considérer que deux cas, et ranger dans le’ premier, la pleurésie se montrant dans le cours de la pneumonie, c’est-à-dire la pleuro-pneumonie proprement dite; dans le second, la pleurésie survenant au déclin de la pneumonie, c’està-dire ce que Woillez appelait pneumo-pleurésie, Mais ne voulant pas nous étendre sur la symptomatologie de ces affections, qui ne diffèrent à peu près des autres que par leur origine grippale, nous nous contenterons d’en donner une description collective.

Le début de la pleurésie est insidieux, masqué qu'il est par la maladie primitive dont l'appareil symptomatique se rapproche assez de celui présenté habituellement par cette complication.

Le point de côté, la dyspnée, la matité, le souffle, la dimiution du murmure vésiculaire, existant primitive ment, ilest très fréquent qu’elle reste méconnue. L’élévation de la courbe thermique, le déplacement des organes et enfin un examen attentif des signes stéthoscopiques peuvent seuls amener au diagnostic.

Dans d’autres circonstances, les fausses membranes ayant eu le temps do se développer, l’épanchement est enkysté et alors c’est son peu d’étendue qui ne permet

pas de le reconnaître. C’est particulièrement dans ces pleurésies accompagnant les pneumonies que l’enkyste ment se fait le plus volontiers; Laennec, dans son Traité de l'auscultation, en a décrit la cause et le mécanisme. Nous reviendrons d’ailleurs plus longuement sur le diagnostic de la pleurésie dans un chapitre s’en occupant spécialement.

Une fois la pleurésie installée, l’inflammation suraiguë de la plèvre fournit en abondance un suc liquide qui remplit rapidement la cavité pleurale. Le point intéressant est alors de savoir s’il est purulent ou non. Selon Chomel, on peut avoir des présomptions en faveur de telle ou telle opinion, mais jamais de certitude. D’après Woillez le diagnostic ne saurait être établi que par la thoracentèse ou le rejet du pus par les bronches. On a voulu chercher aussi un signe important dans les symptûmes généraux qui prennent un caractère particulier lorsqu'il se forme du pus dans l’économie. Élévation de la température, aspect terreux et jaunâtre du malade, frissons, sueurs, diarrhée. Ziemssen, avait même admis que, toutes les fois que la température atteint 40 degrés, il est certain qu’il s’est produit du pus. Ce sont évidemment des signes de présomption d’une grande valeur, mais dans bien des cas, on a vu une apyrexie relative accompagner un épanchement purulent abondant. D’ailleurs, dans le cas particulier qui nous occupe, nous w’avons pas remarqué dans la fièvre les grandes rémissions que l’on voit dans la pleurésie vulgaire, ni les grands accès vespéraux pyohémiques. L’œdème de la paroi (observé dans un cas) et l'apparition d’une tumeur fluctuante dans un espace intercostal sont des faits assez

rares ef qui surviennent généralement d’une facon tardive à une époque où le diagnostic n’est plus douteux.

Au bout d’un temps en général assez court, les Symp tômes s’aggravent, l'épuisement survient et le malade se cachectise et meurt si la nature ou le chirurgien n’interviennent pas. Nous avons insisté précédemment sur la tendance naturelle qu'avait la collection à s’enkyster ; l’on comprend que le travail suppuratif continuant à pro gresser, la paroi la moins résistante à la poche cède sous le double effort de la distension partielle et destruction ulcéreuse du feuillet viscéral de la plèvre. Il se produit en effet fréquemment des vomiques, qui sont, comme dit VWoillez ? une complication favorable et assurant la guérison, quand l’écoulement du pus par les bronches est facile et suffisamment prolongé. Si la poche résiste, la thoracentése est indiquée.

Ilne faut pas exagérer la gravité du pronostic à l’exem ple de Hardy et Behier qui disent que la pleurésie purulente se termine presque toujours par la mort, mais il ne faudrait pas le considérer comme bénin. Sur douze cas que nous avons pu observer, cinq se sont terminés par la guérison. [l faudrait donc réserver le pronostic, non pas tant à cause de l'existence d’une pleurésie purulente, peut-être peu grave en elle-même que dans la crainte qu’elle ne devienne l’origine d’une infection générale de l’organisme, complication qui nous à paru être le plus souvent la cause de la mort.

* Woillez, Tr, des mal, aig. des voies resp.

OBSERVATION VIII (Inédite) — CAlorose. Sommet gauche suspect. Grippe. Broncho-pneumonie. Pleurésie purulente. Mort.

M..., Marie, vingt ans, domestique, née à la Côte-en-Couzan, entre le 14 novembre 1891, à l'Hôtel-Dieu, dans le service de M. le professeur T'eissier. Chlorose marquée, traitée par lavements de sang défibriné, grande amélioration.

16 janvier 1892. — Depuis hier, fièvre, frissons, température, matin 38°,8, soir 37°,6, sensation de courbature, la malade tousse, Grachats devenus purulents en deux jours. A l’auscultation, quelques râles de bronchite à gauche, La rate n'est pas hypertrophiée. Sulfate de quinine 0,50.

La malade avait une atteinte de grippe qui reparaît alors dans le service.

Les jours suivants, chute de la température, grande amélioration de l’état général, la malade se croit guérie.

25 janvier. — Nouvelle élévation de la température, matin 38°,9, soir 400,9.

26 janvier. — Température, matin 38 degrés, soir 40°,2,

27 janvier. — La température s'élève de plus en plus, matin

399,6. soir 40°,3. À la percussion, matité à la base gauche, À l’auscultation du même côté silence absolu, pas d’égophonie, râles respiratoires nombreux.

28 janvier. — Température, matin 390,9, soir 40°,1. Dans la ligne axillaire, déplacement de la matité. Des deux côtés râles

nombreux ; les râles de la base gauche semblent plus lointains, pas de souffle, pas d’égophonie.

Teint pâle, centre (facies d'infection rappelant celui de certaines endocardites infectieuses). L'’auscultation du cœur ne révèle qu’un affaiblissement des bruits, sans altération du rythme, pas de souffle.

29 janvier. — Température, matin 390,1, soir 39°,8. Pommettes rouges, pouls 149, dyspnée très prononcée, un peu de rougeur

de la gorge. Matité dans l’espace du Traube. A l’auseultation, soufle à gauche, égophonie, pectoriloquie aphone. Léger ædème de la paroi, La mensuration du périmètre thoracique donne 1 millimèce plus à gauche qu'à droite.

30 janvier. — Température, matin 38°,9, soir 39°,4. La pereussion décèle à gauche et en avant, de la submatité dans le troisième espace, de la matité dans le quatrième. En arrière, matité jusqu’à la pointe de l'omoplate, submatité jusqu'au milieu de cet os. A l’auseultation, le souffle augmente à gauche, et l’on entend des râles muqueux à la base droite.

Une ponction faite au lieu d’election en arrière donne issue à 100 grammes d’un liquide louche.

Ac" février. — Température, matin 40°,3, soir 39°,9.

Ponction sur la ligne axillaire, même résultat.

2 février. — Température, matin 39,7, soir 37°,9, La température présente une légère diminution sur celle de la veille, quoique l’état de la malade soit peu satisfaisant,

3 février. — Depuis hier un peu de délire. Température, matin 380.2, soir 380,9. Pouls 124. La malade a pris 4 grammes de chlorhydrate d'ammoniaque, abaissement de la température. Pouls dicrote depuis deux jours, incontinence des matières fécales,

4 février. — Température, matin 37°,2, soir 38°,5, Etat général un peu meilleur, pouls non dicrote.

L'’affaiblissement est cependant très marqué.

6 février. — Mort à 5 heures du matin.

Autopsie. — Pleurotomie. Issue de 2 litres de pus véritable mais non crémeux, mêlé à des quantités considérables de grumeaux fibrineux épais, non organisés complètement en fausses membranes. Le doist introduit dans l'orifice ne sent aucun obstacle, pas de cloisons. On ne peut arriver au contact du poumon, ce qui fait prévoir avec les signes précédents une cavité unique et très grande.

Après l'ouverture du thorax, on constate que la plèvre gauche constitue une énorme cavité sans cloisonnements. Le poumon est