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“expériences de physiologie nerveuse, faites par CI BEr: NARD, SCHIFF, CHAUVEAU. Il rappelle que la section du pneumogastrique au niveau du cou détermine le relâche: ment de la partie supérieure de la musculature œsopha: gienne et la contraction spasmodique de la partie inférieure : il voit aussi dans le mode clinique d'apparition des dila: tations les causes provocatrices, la variabilité du cardio: spasme, le terrain névropathique, des arguments en faveur de son hypothèse.

Le cas personnel qu’il apporte semble évidemment donner des preuves à l'appui de ses théories car, à l’autopsie, il put voir des lésions atrophiques des deux pneumogastriques diminuées de volume, macroscopiquement et histologiquement, ne contenant plus que quelques rares faisceaux sains, du moins du côté gauche.

Le cas de POLITZER, rapporté dans le Traité de HALMN, serait aussi en faveur de cette hypothèse. Il s'agissait de la coexistence d'ectasie diffuse de lœsophäge avec paralysie bilatérale des vagues, paralysie due à la compression par adénopathie. KELLING rapporte deux cas d’ectasie æsophagienne, consécutive à des lésions du pneumogastrique ; dans un cas ces dilatations étaient survenues à la suite de paralysie diphtérique ; dans l’autre, les filets du pneumogastrique étaient englobés dans un tissu inflammatoire ancien et, pour expliquer ces faits, il assimile le dernier tiers de l’œsophage à l'intestin au point de vue des mouvements ; les muscles longitudinaux et circulaires ont, entre eux, des rapports de muscles synergiques à musclés antagonistes ; c’est-à-dire que la contraction de la couche circulaire s'accompagne d’allongement de la couche longitudinale. L'influx nerveux parti des centres se distribue

également, en cas normal, aux deux couches ; s’il y a sec-tion physiologique ou destruction des faisceaux nerveux qui agissent sur la couche musculaire longitudinale, l’influx merveux se reporte en totalité sur la musculature antagoniste, d’où spasme et hypertrophie de la couche circu-laire, puis atrophie de la musculature longitudinale et gène importante de la déglutition.

KELLING rejette le spasme primitif du cardia car, dans ses cas, les deux couches musculaires devaient être hypertrophiées ; aussi, pour lui, trouver à l’autopsie un cardia contracté, ne signifie rien, la mort ayant pu le surprendre en cet état et la rigidité cadavérique ayant complété. De même l’hypertrophie, à la suite d'ingestions hâtives, devrait également intéresser les deux couches musculaires. C'est donc à des lésions nerveuses du vague et à l’atrophie con-sécutive des muscles longitudinaux de la tunique œsophagienne que KELLING attribue l'origine de la dilatation. STIERLIN avait également pensé à un trouble de l’inner- ; vation intrinsèque de l’œsophage; SHATTOCK croit aussi à une influence du vague pendant la déglutition.

Cependant, un des principaux arguments à opposer à tous ces auteurs est la présence fréquente, au moins pendant une période, de l’évolution clinique, d'images radioscopiques montrant de vives contractions péristaltiques, et comme nous l'avons déjà dit, Simict et GIUREA, par l'inscription graphique, ont montré de façon définitive l’existence de contractilité plutôt exagérée. D'autre part, il est des cas de paralysie du pneumogastrique, notamment à la suite de dyphtérie ayant amené des troubles du côté de: lœsophage. GUISEZ en rapporte quelques-uns. BERTOL- LOTI et Borpi-TROTTI en avaient déjà signalé une obser-

vation intéressante. Dans ces cas là, il n'y avait pas une grande dilatation avec courbure mais une simple dilatation fusiforme et encore était-elle assez légère. La paralysie de l'œsophage, pas plus que l’atonie musculaire, n’a donné la dilatation ; la lésion du pneumogastrique qui, théoriquement, amène spasme et atonie, semble insuffisante également pour créer à elle seule de telles lésions anatomiques.

b) Théorie du fonctionnement défectueux du cardia.

Celle-ci encore implique un trouble d’innervation de l'æsophage.

Nous citons, pour mémoire, l'hypothèse de ZÆGER d’une cardio-paralysie par mauvais fonctionnement des muscles dilatateurs du cardia.

OPENCHOWKI et KRONECKER avaient cru, dès 1883, trouver dans la partie postérieure des tubercules quadrijumeaux un centre qui commande à la contraction du cardia et dans la tête du corps strié un autre centre qui commande à la dilatation de cet orifice.

KRONECKER avait démontré que l’état de contraction du cardia est sous la dépendance de deux influences contraires, l’une qui provoque la contracture siègerait surtout dans la musculature circulaire et serait, pour ainsi dire, automatique ; l’autre, qui amène la dilatation, vient des organes centraux : à chaque mouvement de déglutition se produit une impulsion inhibitrice vers le cardia qui relâche le muscle contricteur. Si ce réflexe inhibiteur manque, l'état de constriction tonique ou le cardia se trouve normalement au repos est considérablement exagéré, par suite, les aliments incapables de le franchir ne peuvent pénétrer dans l'estomac. Si le muscle longitudinal s’hypertrophie,

alors l'obstacle dù au cardia est surmonté, il n’y a pas de stase ; dans le cas contraire s’installe la dilatation.

MELTZER (1888) admet bien un spasme à l'origine des troubles œsophagiens, mais un spasme dü à un défaut d'inhibition centrale qui s'oppose au relachement physiologique de l'orifice du cardia. Car, pour lui, l'état spasmodique du cardia peut être expliqué par son tonus physiologique, dont la force de contraction ne cède qu'au moment des mouvements de déglutition, grace à un réflexe inhibiteur transmis par le pneumogastrique.

MATHIEU et SENCERT (1913) basent leur théorie sur l'imperméabilité du cardia par incoordination motrice. Normalement, disent-ils, à mesure que le bol alimentaire descend sous l'influence de la contraction des fibres musculaires longitudinales, les fibres circulaires se relàchent à la façon d'anneaux sphinctériens successifs. Les fibres longitudinales et circulaires ont donc une action synergique, bien qu'antagoniste ; leur effort coordonné est réglé par un réflexe, Si cette coordination fait défaut, si l’inhibition réflexe des fibres circulaires ne se produit pas au niveau du cardia, celui-ci reste fermé, l’orifice ne devient pas béant au moment voulu, le bol est arrêté dans sa descente sans qu’il soit nécessaire de faire intervenir un spasme fixe et permanent : une dilatation se produit en amont.

Pour M. le professeur BARD, ces auteurs n’ont, en somme, fait que remplacer le spasme par le défaut de relächement du sphincter, l'absence de héance de l’orifice au moment voulu. HURST (1914), reprenant la théorie de ROLLESTON (1905), pense qu'il s’agit d’un trouble fonctionnel qu’il appelle ( achalasia » ; sous cette dénomination il comprend un état caractérisé par l’inhibition des

ten fibres musculaires longitudinales de l'œsophage commandant l'ouverture physiologique du cardia à l'approche du bol alimentaire : de ce fait, le tonus des fibres circulaires n étant plus aboli, il en résulte une absence de relâchement.

HERZ, en 1915, reprend aussi et admet cette théorie de l’achalasie en disant que c'est Sir Cooper PERCY qui lui inspira ce nom. Pour lui, non seulement la dysphagie, mais aussi le mécanisme pathogénique de la dilatation sont expliqués par une viciation de la coordination motrice de l'æsophage avec hypertonie du cardia.

HiLL, en 1919, pense que le passage difficile des aliments au niveau du diaphragme est dù à la parésie musculaire et à l'absence d'ouverture active et coordonnée de lorifice phréno-diaphragmatique, durant l’acte de déglutition. CHEVALIER-JACKSON et HiLL admettent que les désordres gastriques, notamment les fermentations gazeuses de l’estomac, s'ils ne sont pas des causes de dysphagie œsophagienne, l’'augmentent sûrement.

SiMici et GIUREA ont essayé de vérifier cette théorie par l'inscription graphique : une double sonde œsophagienne, terminée par une baudruche fermée, l’une arrêtée dans l’æsophage inférieur, l’autre dans l'œsophage supérieur, des ampoules conjuguées de Marey forment les éléments essentiels de leur appareil de démonstration. Chez l'homme normal ces auteurs ont montré, en collaboration avec DanreLopoLu et Dumirriu, que le début de l’oscillation supérieure produite par la contraction de l'œsophage strié précède la contraction de l'æsophage inférieur composé de fibres lisses d'au moins 4 secondes. Cet intervalle représente, d’après eux, le temps nécessaire à l'onde contractile

débutant à la partie supérieure de l’œsophage, pour arri-

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ver à l’extrémité inférieure. Dans leur cas de dilatation idiopathique, les deux oscillations sont synchrones, œsophage supérieur et inférieur se contractent en même temps ; il existe donc une discordance dans la motilité. Il est probable, disent-ils, que l'excitation qui produit la contraction de l’œsophage supérieur produit en même temps, par voie réflexe, la contraction synchrone de toute la paroi œsophagienne, empêchant ainsi la coordination des mouvements des différentes parties des parois des organes qui, normalement se contractent par intervalles différents pour produire la descente du bol œsophagien. Les auteurs n’ont pu constater directement l'hypertonicité du cardia : la perméabilité aux bougies et aux olives, la filtration de la bouillie bismuthée à la radioscopie leur font dire qu'elle n'existe pas.

Mais comme ils admettent la théorie congénitale décrite par BARD, ils ne donnent pas ces troubles de la mobilité comme une confirmation de la théorie achalasienne, ils se demandent s'ils n'apparaissent pas après la dilatation et, pour les mettre à l'origine du mégaæsophage, ils attendent l'observation heureuse où on aura pu constater cette incoordination motrice précédant la dilatation.

Disons, en passant, que le procédé d'exploration qu'ils indiquent permettrait d'expliquer les troubles du transit alimentaire que présentent les malades atteints de mégaœsophages. Si spasmes passagers, sténoses inflammatoires et coudures expliquent l'arrêt définitif de toute alimentation, par sondes, la dissociation entre la progression normale des liquides et celle des solides peut s'expliquer du fait d’une pression insuffisante exercée sur ce corps

étranger par un organe creux non atonique, mais trop