BRIDES NON SYSTÉMATISÉES

Les formations précédentes ont été pour ainsi dire individualisées par des descriptions anatomiques. Mais on peut au hasard des interventions trouver d’autres formations à types adhérentiels. On peut observer par exemple des tractus fibreux unissant le cæcum au foie, en prenant en

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écharpe le duodénum, D’autres peuvent partir de la région pylorique ou de la petite courbure et se terminer sur la première portion du duodénum.

D'autres fois, c’est de la tête du pancréas que part la bande fibreuse; enfin on peut voir une bande unissant le bulbe au bord interne de la deuxième portion qu’elle

ramène contre le bulbe, ADHÉRENCES DIFFUSES.

Par dégradation successive, on arrive aux diverses et indescriptibles membranes adhérentielles plus ou moins fortement sténosantes qu’on peut voir autour du pylore, autour du duodénum, autour de la vésicule biliaire, formant parfois de fausses tumeurs inflammatoires, simulant radiologiquement même parfois le cancer.

Ces aspects dit Gutmann ne peuvent être désignés que sous le nom global de préviscérite du carrefour.

Quelle est l’origine de ces diverses formations ? Pour les unes, le doute n’existe pas. Il y à une lésion locale créatrice de la périviscérite; il y a eu une ou plusieurs opérations antérieures, dont les processus actuels sont les séquelles.

Quand les lésions causales sont plus éloignées, la question est presque aussi claire, la cause la plus fréquente est le résultat des infections larvées qui se transmettent à l'étage supérieur de labdomen par les voies lymphatiques juxta-viscérales, mésentériques, et par l’épiploon. Il ne s’agit en somme que de périviscérite sténosante du carrefour supérieur. Restent les cas où il n’y a pas de lésions visibles, Duval et Roux ayant particulièrement en vue les trousseaux fibreux signalés au début de ce chapitre (brides systématisées) ont proposé de les nommer péri-duodénites essentielles, en spécifiant que ce mot signifiait uniquement qu’il n'existe aucune autre lésion au moment de l’intervention.

Pour beaucoup d'auteurs l’origine infectieuse est possi-

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ble dans tous les cas, pour d’autres les petites adhérences proprement dites peuvent bien être inflammatoires, mais les brides, les trousseaux fibreux vus plus haut, sont des résidus embryonnaires ou des variations congénitales dans les processus d’accolement.

Lane à principalement défendu la théorie mécanique. Il a nettement exprimé son opinion à propos du cæéuin, en

Ja

Adhérences bulbo-pyloriques. (Gutmonn, Syndromes douloureux

de la région épigastrique, &. If.)

disant que cet organe ayant tendance à glisser, peut être considéré comme agissant dans le sens de la résultante l’un parallélogramme des forces. Pour s'opposer à cette tendance, des résistances se développent, correspondant par leur position et par leur action aux côtés de ce parallélogramme. Ces lignes de résistance se cristallisent, tout d’abord sous forme de bandes, et plus tard sous forme de membranes distinctes.

Enfin, il faut noter que des membranes d’origine congé-

Bertin, 3

Ve) DO —

nitale ou mécanique peuvent être le siège d’une inflammation secondaire et que les lésions peuvent être mixtes.

En résumé, il semble qu'il ne soit pas douteux que les théories congénitale, mécanique, inflammatoire et mixte concernent toutes quatre des faits différents, et sont, en réalité, toutes quatre exactes. Pour Gutmann, après avoir ubservé des cas personnels, il semble que l’origine inflammatoire, surtout d’origine vésiculaire et appendiculaire,

soit de beaucoup la plus fréquente.

PTOSES

a) Flose des organes voisins. — Celte ptose peut être un facteur de sténose par divers moyens. L’un des plus fréquents est l’action mécanique qu'exercent sur le duodénum les autres parties de lintestin prolabées.

Le cæcum, le côlon ascendant par l'intermédiaire du mésentère, surtout s’il existe, au niveau de ce dernier, des anomalies anatomiques diverses, peuvent transmettre leur poids à tous les organes de l'étage supérieur, rein droit, estomac, duodénum. Or, il existe fréquemment un état qui augmente le poids du cæco-côlon, c’est la stase droite. Celleci peut agir d'autant mieux sur le duodénum que le cæcum est moins fixé. On peut ainsi voir à la base de la sténose duodénale une mobilité anormale cæco-colique, faits sur lesquels ont insisté en particulier Quain, Mac Connel et Hardman.

La ptose de l'angle droit du côlon pour la production de laquelle Alglave fait jouer un rôle important à la ptose du rein correspondant, entre dans le même groupe de faits.

En effet, la ptose rénale droite serait capable, par l’intermédiaire de l'artère colique médiane, de tirer sur la mésentérique et de provoquer la sténose. Dans le mécanisme de cette sténose interviendrait aussi le ligament duodéno-rénal de Huschke, repli péritonéal qui se fixe à la

fois sur la deuxième partie du duodénum et sur le rein droit.

Quant à la vésicule biliaire, elle est capable, dans certaines circonstances, de provoquer une sténose duodénale.

On a été amené, à la suite de diverses investigations radiographiques, à chercher l’explication des déformations du duodénum entraînant une distension du bulbe duodénal. Les résultats de ces investigations ont permis d’incriminer, dans certains cas, la vésicule biliaire distendue, sans péricholécystite, du moins à la période de début. Le siège de la sténose duodénale est des plus variables, suivant les rapports qu'affectent la vésicule et le foie avec la partie initiale du duodénum. Quand la vésicule et le foie sont normaux, on peut dire que les rapports de ces organes se font surtout avee le pylore et laissent donc indemne le duodénum.

Il en est tout autrement quand la vésicule est anormalement située ou distendue, ou que le foie est abaissé ou hypertrophié. Les rapports de ces organes sont bouleversés, et, dans ces cas, il n’est pas rare de voir une compression du genu superius ou de la partie supérieure de la deuxième portion.

MÉSODUODÉNITE -— MÉSENTÉRITE RÉTRACTILE

Moins frégttemment on rencontre la compression duodénale par mésoduodénite et mésentérite rétractile. Le professeur Fr. de Beule (Gand) a vu et opéré deux cas typiques de stase duodénale très accentuée, par mésentérite rétractile chez des malades atteints antérieurement de péritonite tuberculeuse guérie.

Chez un de nos malades, dont nous rapportons l’observation, il semble que la dilatation sus-mésocolique du duodénum soit le résultat d’une sorte de mésocolite du mésocôlon transverse.

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STASE PAR DÉSÉQUILIBRE DE L'INNERVATION DUODÉNALE

Il existe des cas où la stase duodénale est provoquée tantôt par des états de contracture spastique à divers niveaux du duodénum, tantôt par une flaccidité atonique accusée de la paroi, sans que rien localement ou à distance puisse expliquer cette situation. De Beule pose la question suivante sans y répondre : la spasticité duodénale répondelle à une forme de vagotonie, et l’atonie doit-elle être rattachée à la sympathicotonie ? Cet auteur a observé, chez un homme de 47 ans et une femme de 26, un syndrome de stase duodénale survenant par crises irrégulières. La radioiogie n’indiquait aucun arrêt notable dans le transit duodénal. A l'intervention, on trouve un duodénum très dilaté avec grosse rétention de suc duodénal. L'homme fut complètement guéri, et la femme très améliorée par la duodéno-jéjunostomie.

A ce sujet, Terris nous affirme que ces sténoses, d'’origine nerveuse pure, entrent dans le cadre des spasmes intestinaux et ne doivent pas être envisagées comme de véritables sténoses.

Toutefois, elles peuvent jouer un rôle dans l'apparition de certaines sténoses dont elles constitueraient, sous la forme de spasme, un point de départ. En pareil cas, il semble qu'il y ait lieu d’incriminer surtout l’action du vague (sujets vagotoniques), car la physiologie paraît nous donner comme résultat certain :

a) L’innervation par le système sympathique des deux sphincters d’Oddi et iléo-cæcal : toute excitation en ces deux points produirait immédiatement un spasme du pylore ;

b) L’innervation par le système vague de tout le tractus intestinal : toute excitation en un point quelconque de ce tractus déterminerait un spasme en un

rip

point situé au-dessus avec phénomène d’atonie et de dilatation de la partie susjacente.

STASE PAR PARALYSIE DUODÉNALE SOUS L'INFLUENCE DE PROCESSUS INFLAMMATOIRE

(iléus duodénal)

Nous distinguerons les processus inflammatoires intrinsèques et extrinsèques.

Au premier rang des processus inflammatoires intrinsèques au duodénum, on peut signaler la duodénite essentielle rarement isolée, et plus souvent étendue à l’antre pylorique et au pylore pour former la gastro-pyloro-duodénite ou estomac rouge de Schoemaker ou « red stomach » des Américains.

Cet état donne généralement lieu à de la stase gastroduodénale qui se traduit nettement à l’examen radiologique. Il réaliserait une sorte de pré-uicère, et il est probable que c’est bien souvent sur le fond de ce processus que se greffe le véritable ulcère duodénal. Ce dernier, d’ailleurs, s'accompagne presque toujours de stase en grande partie paralytique, mais pouvant s’aggraver d'entraves mécaniques dues à la péri-duodénite.

Dans les processus inflammatoires extrinsèques au duodénum, on sait le rôle de la cholécystite, et qu’il n’y a pas de péri-cholécystite sans péri-duodénite. La propagation se fait non seulement de proche en proche, mais encore par les voies lymphatiques.

Les processus de pancréatite, plus rares, peuvent aussi créer de la stase duodénale. Moins connues, mais beaucoup plus fréquentes sont les réactions duodénales, répondant à des processus inflammatoires évoluant à distance : appendicites, entérocolites, inflammations utéro-annexielles. La clinique confirme ces vues théoriques : il n’y a seulement qu’à se souvenir des troubles gastro-duodénaux qui compli-

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quent si souvent les inflammations chroniques de l’appendice, et des signes à allure de stase duodénale qui se répètent à chaque période menstruelle chez la femme porteuse d’une épine inflammatoire dans son système utéro-annexiel.

Cette stase par paralysie se produirait sous l’influence de toxines apportées par le courant Iymphatique.

En terminant cette étude pathogénique des dilatations sus-mésocoliques, sus-vatériennes du duodénum, nous donnerons schématiquement un résumé des causes les plus fréquentes de cette altération :

1° Les sténoses du bulbe, Cicatricielles : sont dues à un ulcère du bulbe ou à une

périduodénite.

2° Les sténoses du genu superius : sont dues à une périduodénite essentielle ou d’origine vésiculaire, à une ptose gastrique ou duodénale (duodénum mobile initial).

3° Les sténoses de la deuxième portion sus-mésocolique du duodénum sont dues :

à une périduodénite acquise ou essentielle, à un duodénum mobile partiel, à une ptose colique.

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SYMPTOMATOLOGIE ET DIAGNOSTIC

La distension duodénale se traduit par une sensation de plénitude, de ballonnement, de lourdeur à l’épigastre se produisant après le repas, tantôt de façon précoce, tantôt tardivement, suivant le rythme d’évacuation gastrique.

À un moment donné éclatent des crampes épigastriques intermittentes, très douloureuses ; c’est Le duodénum qui lutte par contractions spasmodiques. A ces crises succèdent souvent des vomissements non bilieux, car, ne l’oublions pas, il s’agit de dilatation sus-mésocolique par sténose susvatérienne. Cet élément de diagnostic est de première importance.

Le duodénum s’est dégorgé vers l'estomac par un vomissement, mais il peut se dégager vers le bas, et on observera alors des coliques avec diarrhées.

Ces manifestations ont une évolution nettement cyclique, comme s'il se succédait dans la motricité duodénale des états de compensation et de décompensation.

Un second élément du diagnostic tient dans l'apparition de troubles nerveux : céphalées post-prandiales, asthénie ou, au contraire, hyperexcitabilité nerveuse. On a même signalé le cas d’un malade présentant, dans ses périodes de rétention duodénale, des accès hystériformes, et même de véritables attaques d’épilepsie.

Un troisième ordre de manifestations tient dans laltération de la nutrition générale et Pamaigrissement. Souvent il existe aussi de la fatigue intellectuelle qui peut aller jusqu'à un état neurasthénique. Celui-ci, toutefois, malgré sa rapidité dans certains cas, ne va pas jusqu’à un décharnement squelettique. La température est le plus souvent sub-

normale ; s’il existe de la fièvre, elle provient de la cause toxi-infectieuse qui a provoqué la stase.

Parfois, on rencontre du mélœæna, et souvent des hémorragies occultes, résultat d’un simple suintement sanguin par congestion sans lésion apparente de la muqueuse duodénale, Ce tableau clinique se retrouve à l’état de pureté dans la stase duodénale d’origine mécanique.

Le plus souvent, la symptomatologie s’encadre dans celle de l'affection qui l’a fait naître, dessinant ainsi des types variables. Forme colique droite, stase du type ulcéreux, et du type hépatique, ou du type pseudo-lithiasique, formes appendiculaires et utéro-annexielles, tels sont les principaux types associés.

Delbet et de Vadder ont décrit une forme pancréatique, qu'on pourrait aussi appeler coelialgique. Enfin, M. Faut dépeint une forme spéciale à laquelle il donne le nom de stase du type névropathique. Voici quelle est, d’une manière générale, la symptomatologie des dilatations duodénales. Mais les dilatations sus-mésocoliques qui font plus particulièrement l’objet de notre travail ont une symptomatologie prêtant cliniquement à confusion avec des syndromes bien divers, Cependant, elles empruntent assez souvent le tableau clinique de la sténose pylorique. C’est seulement au cours d’un examen radiologique ou d’une laparotomie que nous nous trouvons en face de ces dilatations importantes, sus-mésocoliques.

Au sujet des sténoses de la région sus-mésocolique du duodénum, Gutmann, dans son traité : Syndromes douloureux de la région épigastrique, écrit un chapitre sur l’évolution de la sténose portant sur le genu superius et la portion sus-vatérienne de la deuxième portion, que nous fapportons :