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points faibles correspondaient à la pénétration des vaisseaux sanguins et de canaux pancréatiques dans la musculeuse duodénale.

1° Pénétration des vaisseaux: C’est Klebs, qui en 1869, émit le premier l’hypothèse des rapports directs entre le siège des diverticules primitifs et les points de pénétration des vaisseaux dans les tuniques intestinales. Hansemann et Fischer, démontrent après lui, l’existence normale chez l’homme d’hiatus microscopiques dans la couche musculaire à ce niveau.

Graser, fit au niveau du colon, des remarques analogues et bâtit sur ces constatations une théorie pathogénique expliquant l’origine des diverticules intestinaux. Il insiste sur le rôle de l’hypertension portale. La dilatation des veines intestinales détendrait la musculature duodénale au niveau de leur émergence. Si la stase diminue, le calibre des veines se réduit, mais il persiste autour d’elles une sorte d’espace libre, dans les tuniques intestinales, qui constitue pour les hérnies muqueuses un point d’appel et un chemin tout tracé.

L'étude des diverticules du grêle montre qu'ils sont toujours situés sur le bord mésentérique, échelonnés au niveau des pinces artérielles des vaisseaux droits, donnant à l’intestin un aspect festonné: Au niveau du duodénum, Holzweissie, Grant et Edwards remarquent que le fond du sac diverticulaire est fréquemment abordé par un paquet vaseulaire, et nombre d'observations confirment cette théorie qui, d’après Heidecker suffit à expliquer les sièges habitnels des diverticules duodénaux. Cependant, les résultats expérimentaux sont discordants, Herschell et Good distendant progressivement l'intestin des cadavres, ont constaté que la rupture débute au niveau de la couche musculaire du bord mésentérique. Hensemann opérant de la même facon, provoque la formation de petits

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diverticules le long du bord mésentérique, au point d’émergence des veines, Mais, à l’opposé, Chulmsky -a-vu sur l'animal vivant la rupture se produire au niveau du bord libre, Odgers, injectant les artères paneréatico-duodénales des sujets porteurs de diverticules, a constaté que la hernie muqueuse siège entre les deux raméaux de la pince arté rielle des vaisseaux droits et non au point de pénétration même.

Enfin, Horton et Mueller ont démontré anatomiquement qu'aucune branche vasculaire importante ne pénètre le duodénum dans la région périvatérienne, siège habituel des diverticules.

2° Pénétration des canaux pancréatiques: Au niveau de l’ampoule de Vater, la couche musculaire duodénale est particulièrement grêle et souvent déhiscente. On note fréquemment aussi, à ce niveau, la présence de tissus pancréatiques dans la paroi intestinale, inclusion qui ferait de cette région un « locus minor resistentive ». Pour Andrews, Bassett, Roberts cet Linsmayer, ces deux causes expliqueraient la fréquente des diverticules péri-vatériens.

Cependant, Letulle et Nattan-Larrier, considèrent que la couche musculaire duodénale est. plus résistante au niveau de l’ampoule de Vater que partout ailleurs; et les recherches histologiques d’Ofgers ne confirment pas la présence d’ilôts pancréatiques péri-vatériens dans le duodénum normal du fœtus. Le rôle d’inclusion est cependant probable. | . Signalons que dans une étude sur les pancréas aber rants, Cogniaux, a retrouvé des tissus pancréatiques en dehors du duodénum, au niveau de l’estomac, du jéjunum, de l’iléon. Hanan, Zencker, ont publié des diverticules du

grêle siégeant au niveau même de l'inclusion pancréati-

que. | ,

les

Pour Horton et Mueller, le fait n’est pas surprenant, « car il est bien connu, écrivent-ils, que pendant la vie embryonnaire les éléments épithéliaux du tube digestif et ses annexes (foie, paneréas, sont développés avant les couches musculaires ». Lewis, a constaté la présence de tissu pancréatique sur des embryons de 3 à + mm. alors que les fibres musculaires duodénales ne sont visibles qu’à partir d’embrvons de 41 min. En somme le tissu paneréatique apparaît avant la couche musculaire qui ne- peut se développer là où il se trouve déjà. Les diverticules duodénaux sont pratiquement au contact du pancréas ct dépourvus de musculaires; c’est donc bien la preuve évidente, disent les auteurs, du rôle de l’inclusion pancréatique comme facteur de moindre résistance-

Ces deux théories ne sont pas en opposition. Il semble au contraire qu'elles se complètent. Les constatations de Horton et Mueller confirment l’existence des diverticules de cette région. Mais on peut aussi admettre le rôle des vaisseaux pour ceux qui se développent ailleurs.

Une troisième hypothèse pourrait être soulevée par une observation de J. Celice, Helie et Parrot-Manson. Il s’agit d’une malade atteinte depuis longtemps de troubles digestifs anciens, avec douleurs durant 2 à 3 semaines, suivies ae périodes d’accalmies:; de plus avec constipation alternant avec de la diarrhée. À l’examen, on note un endolorissement diffus de tout l'abdomen.

L'examen radiographique montre un estomac normal. Il existe une image ovalaire implantée sur D3. Le duodénum est dilaté en amont du diverticule. Cette dilatation est rariable mais constante. L'image ovalaire présente en station verticale un niveau hydro-aérique avec un pédieule présentant des plis de muqueuse. L'étude du cadre colique montre une douleur des angles spléniques et hépatiques et du colon ascendant qui présente un diverticule

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sur son bord gauche; il en existe de même un sur ie colon ascendant.

Un nouvel examen par voie rétrograde pratiqué deux mois, après montre la même image. De plus on note que la valvule de Bauhin se laisse facilement forcer.

On porte done le diagnostie de Giverticules multiples (duodénum et colon). Il semble qu'il s'agisse dans les divertieules multiples le plus souvent, sinon toujours, de hernies muqueuses. En outre la femme âgée de 45 ans avait un type morphologique à remarquer: hystérectomisée 7 ans auparavant pour fibrome utérin, elle est atteinte d’adipose sous-cutanée généralisée, prédominant à l’abdomen, sillonée de versétures. Les Jambes ont des varices et l’on remarque sur plusieurs points du corps des ecchymoses apparaissant fréquemment et sans cause apparente.

Ces quelques faits, joints à l’insuffisance de la valvule de Bauhin et aux hernies tuniquaires vraisemblables constatées sur le tube digestif, ne pourraient-ils

pas permettre de parler d’une maladie des tissus et de

rattacher leur ensemble à une déficience des fibres élastiques, et dans le cas particulier pour ce qui est des diverticules:

De toute facon, on doit considérer qu’il existe des points faibles de la paroi. Mais ces points faibles ne constituent jamais qu’une prédisposition, le mécanisme de production est à démontrer.

On considère que ce mécanisme s'effectue de deux ma: nières: par traction et par pulsion.

a) Pas traction: Roth parle de traction par atrophic pancréatique: ce n’est qu’une hypothèse et probablement inexacte : car Wilkie fait remarquer que dans les rares cas d’atrophie pancréatique constatés à l’autopsie, on ne signale pas l’existence de diverticule, et que d’autre part,

les diverticules péri et intra-pancréatiques sont toujours céparés du tissu glandulaire par une couche de tissus conjonetif et ne lui adhèrent pas contrairement, à ce qui devrait se passer, si le diverticule résultat de la iétraction pancréatique.

Keith fait Jouer la traction chlolédocienne. En cas de visceroptose, le canal cholédoque, fixé, attireraii en haut la paroi duodénale, mais cette hypothèse valable seulement pour le diverticule péri-vatérien nécessiterait que le duodénum fut mobile: or, en cas de ptose duodénale, l’on constate un allongement du cholédoque, et on ne signale pas de divertieule. [1 faudrait aussi que le sac siège au -niveau de l’ampoule de Vater, ait une forme en entonnoir, et que le cholédoque débouche à son sommet, ce qui ne correspond pas aux descriptions habituelles des diverti cules péri-vatériens.

b) Par pulsion: Lie rôle de la pulsion, sans être prouvé, semble plus probable. Or, on parle de sténose légère par la mésentérique (Basensch). Mais en ce cas de sténose évidente de D3 par la mésentérique, les constatations anatomiques montrent une dilatation rétrograde de D2 et du “eru 'nférieur; mais pas de diverticules. De même on n’a jamais constaté de diverticules dans les sténoses duodénales congénitales,

Mais d’après Perrv et Shaw, la pression intra-duodénale serait normalement plus élevée que celle des autres seg-

ments du grêle. Chez les sujets amaigris âgés, à tissu flasque, la résistance de la couche musculaire duodénale diminue, entraînant une dégénérescence de la musculeuse: Ce relâchement accentue Ja faiblesse des zones prédispo-

sées.

En résumé, la théorie la plus séduisante est mixte. Pour Bensaude et Vasselle les diverticules seraient des hernies

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de la muqueuse d’origine congénitale, mais susceptibles de s’accentucr au cours de l'existence par suite de phénomènues de pulsion.

Donc, les facteurs congénitaux et les facteurs acquis, s'associent et chaque cas est d’étiologie complexe (Miala-

ret).

La pathogénie des diverticules secondaires vient de la

lésion pathologique en cause. Certaines affections orga-

niques, ulcère, lithiase, peuvent entraîner par inflammation et atrophie consécutive ou de facon réflexe, une dégénérescence de la musculeuse.

Le mécanisme sera le même que précédemment, par traction et par pulsion. L'association de ces deux méeanismes serait pour Mialaret, le plus vraisemblable. Par traction : l’ulcus siégeant sur la face antérieure ou sur le bord supérieur du duodénum, entraîne à ce niveau, une rétraction de la paroi intestinale, qui peut-être considérable. Le bord inférieur du duodénum devient alors trop large « redemdant » disent les auteurs anglais (et se plisse), prédisposition éminemment favorable à la formation de poches diverticulaires sous l’influence de la pulsion.

Par pulsion: on sait que l’ulcère du bulbe entraîne une contraction spasmodique qui se traduit à l'examen radiologique par un biloculation bulbaire. L'hyperpression en amont de la sténose entraîne une dilatation sus-stricturale

qui prend l'aspect diverticulaire. Tant que la sténose reste

spasmodique, l’image diverticulaire est transitoire; {ce qui explique que l’on ne trouve pas de poche au moment de l’intervention. Mais si l’évolution de l’ulcère continue, la sténose devient permanente, la dilatation sus-stricturale se fixe et forme de véritables diverticules isolables et nettement individualisés.

DE La traction peut s'exercer sur divers segments duodénaux par les adhérences que la péri-duodénite fait con. tracter avec les organes voisins. Mais on conçoit ici qu'il ne s’agit que de pseudo-diverticules, par attraction de la paroi duodénale.

Mais il est un fait à signaler ici, c’est que les diverticules para-ulcéreux, qu'ils soient dus à la péri-duodénite para-ulcéreuse (diverticules ou pseudo diverticules de traction) qu'ils résultent de l’hyperpression duodénale et d’une gêne de transit d’origine spasmodique (diverticules de pulsion), qu’ils soient favorisés peut-être par une dégénérescence graisseuse de la paroi duodénale à distance de l’ulcère, dépendent de lui et n’existeraient pas sans lui. Ils n’ont pas de symptomatologie clinique propre, leur traitement se confond avec celui de l’ulcère qui leur donne naissance. Mais il s’agit bien iei de diverticules en rapport étroit avec l’ulcère, diverticules qui ne sont en aucune facon comparables aux diverticules des autres portions que l’on peut découvrir à l’examen radiographi. que chez des sujets porteurs d’uleère duodénal. Ceux-là ne doivent pas être considérés comme secondaires: il s’agit ici de diverticules essentiels coexistants d’une facon presque fortuite avec l’uleus.

Signalons à ee propos l'observation de Renaudaux, Ruaux et Abeille, Il s’agit d’une diverticulose duodéno- Jéjunale, chez une ancienne ulcéreuse. Les auteurs découvrirent à l’examen radiographique en série des anomalies multiples et considérables du duodénum et du grêle qui n'avaient pas 6t6 vues 10 ans auparavant, radiologi-

quement, chez une femme âgée de 73 ans, qui n'avait pas d’autre histoire clinique qu'une constipation chronique et un passé d’ulcère prlorique avec des crises de sub-occlusion sans autres symptômes actuels que la triade-digestion

lente, ballonnements et gargouillements, et sans signes

objectifs à l’examen. Il s'agissait de diverticales de taille décroissante, échelonnés depuis la première portion du duodénum jusqu'à l’iléon, sans aucun diverticule sur le colon. Aucune décision chirurgicale ne fut envisagée pour cette malade.

Il s'agissait bien ici d’une coïncidence bien fortuite:

De même on «Goit considérer que les diverticules secondaires, non para-ulcéreux (lithiase, cholécystite, pancréa-

tite chronique, appendiecite chronique), comme des pseudo-

diverticules résultant d’adhérences péri-duodénales. Avant de terminer cet apercu pathogénique, il est deux faits qu nous semblent devoir être relevés à propos des coexistences des lésions gastriques et des diverticules. On a décrit quelques diverticules du bulbe consécutif à un ulcère gastrique, dans les cas publiés par Chaton, par Murchisson, par Falconer,.il s'agissait d’uleères prloriques. Les diverticules se développeraient en aval de Ja lésion, par le même mécanisme que ceux qui siègent sur le duodénum en aval d’un uleère du bulbe. Is seraient dus

à l’anti-péristaltisme violent qui vient buter contre la sté-

nose prlorique ou bulbaire.

Le deuxième fait à relever, nous est suggéré par une observation de Bocca. Il s'agissait d’un malade âgé de T1 ans, cachectique, présentant des vomissements, un amaigrissement rapide. Jl n’y avait eu ni moeléna, ni hématémèse. La déshydratation et l’hypothermie considé rables entraïînèrent vite la mort.

L'examen radiologique avait montré un estomac petit, À paroi rigide, le pylore était également rigide, atrésié, incontinent. Le diagnostice de linite plastique était porté. + [l existait en outre un duodénum très dilaté avec stase duodénale sans sténose duodéno jéjunale, Ce duodénum présentait deux poches: l’une au-dessus du bulbe avec un. niveau horizontal; l’autre plus grosse se rattachant à la

troisième portion. A la troisième heure, l’estomac, le duodénum et les diverticules étaient évacués.

L’autopsie montre une linite plastique au niveau de Pestomae. Le duodénum était très dilaté. Le premier divertieule formait une hernie de la dimension d’une noisette, communiquant largement avec le duodénum. Ces diverticules étaient chiniquement muets.

Le mécanisme de production de ces diverticules ne pourrait-il pas être envisagé de la facon suivante: l’incontinence gastrique a entraîné une dilatation duodéale qui, en certaines zones faibles a donné des dilatations localisées.

Nous revenons ici, aux mêmes points que précédemment: les diverticules sont acquis, ils se produisent en des points de moindre résistance par suite le plus souvent d’une pulsion intra-duodénale, Le mécanisme semble être toujours le même:

Lorsque l’origine du diverticule peut être rapportée à une cause pathologique précise, à une lésion organique nette, on parlera de diverticule secondaire. Fous les autres divertieules seront considérés comme essentiels, jusqu'àu moment où, peu à peu, leurs causes multiples, qui nous échappent encore, se feront jour, et le nombre des diverticules essentiels qui est encore plus grand diminuera probablement de plus en plus. De nombreux problèmes pathologiques ont déjà suivi une pareille évolution nosologique.