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périostite a complètement disparu, comme le montre les films.

Enfin le 6 juillet, à quatre moins trois-quarts, l’enfant mesure 0 m. 57 et pèse 4.870 grammes. L'état est des plus satisfaisants. Après quinze séances de R. U.-V., il n’existe plus aucun signe de rachitisme, le crâne est parfaitement ossifié, le chapelet costal et les bourrelets sus-malléolaires ont disparu.

Voici les résultats des radiographies successives, faites à cette époque par Monsieur DESGREZ, à l’Hospice des Enfants-Assistés.

12 avril 1945 : les os longs sur cette radiographie, présentent tous le même aspect d'élargissement en cônes des extrémités. L’architecture dense au milieu de la diaphyse devient de plus en plus lâche et se termine par une ligne légèrement convexe.

Sur la face interne des deux tibias, des deux péronés, sur la face externe des deux fémurs, il y a un décollement net du périoste, sans feutrage permettant de conclure à une véritable périostite. A la partie inférieure du fémur gauche, le décollement paraît s'élargir encore davantage comme cela se voit dans les premières phases du scorbut avant que l’hématome sous-périosté soit encore bien visible, ce qui ne se produit que lorsqu'il y a dépôt de calcaire sous le périoste décollé.

Les lignes d’ossification sont floues, plus denses que normalement. Elles ne sont pas irrégulières et dentelées comme dans le rachitisme évolutif. Le cerclage des noyaux épiphysaires n'est pas net. Dans l'ensemble, ces images évoquent beaucoup plus l'aspect radiologique de l'avitaminose C que le rachitisme. Ce n’est que la transformation de ces aspects sous l'influence du traitement anti-rachitique, puis antiscorbutique qui permettra de trancher la question. En cas de non-transformation seulement, cette image pourrait être alors rattachée à une syphilis congénitale.

17 avril 1945 : déformation en trompettes des extrémités diaphysaires avec bec et franges. Os bordé d'un fin liseré, sans rétrécissement du canal médullaire. Le rachitisme est-il associé à une

syphilis osseuse ? Pas d'image d’hématome.

nier

23 mai 1945 : signes de rachitisme : petits crochets aux angles inférieurs de la diaphyse fémorale: aspect légèrement frangé de l'extrémité de la diaphyse fémorale gauche.

Ejargissement en feuilles de l'extrémité inférieure de la diaphyse tibiale droite et gauche.

23 juin 1945 : il me semble qu'il y à une amélioration assez importante (je n'ai pas les anciens clichés), mais le seul signe visible sur celui-ci est, à part l'incurvation, une petite bavure (sur-

production) à la base du tibia droit.

Discussion pathogénique Rachitisme et Syphilis

Monsieur G. BLECHMANN a porté sur ce nourrisson le diagnostic de rachitisme congénital et un tel diagnostic n’est pas discutable. L'enfant lui, a été amené ayant à peine sept semaines. Comme nous l’a appris MAPFAN, des lésions aussi marquées au niveau du crâne, ayant transformé complètement l’écaille de l’occipital en une mince lame parcheminée avec inossification des sutures, de telles lésions rachitiques n'apparaissent que dans les formes décrites sous le nom de rachitisme congénital, et qui habituellement atteignent exclusivement la boite cranienne.

Ce cranio-tabès possédait en effet tous les caractères particuliers qu’a décrit MARFAN dans le crânio-tabès congénital où « l’on trouve des plaques de ramollissement et des lacunes diffuses prédominant au sommet du crâne, autour de la grande fontanelle, sur les pariétaux, des deux côtés de la suture sagittale (on en trouve quelquefois même sur la partie supérieure et médiane du frontal) ».

Il est exceptionnel de noter déjà à cette époque un chapelet costal tout à fait typique s’accompagnant de bourreiets sus-malléolaires. Or, d’après MARFAN, le rachitisme des os longs est tardif par rapport à celui des os du crâne et n’apparaît qu'à partir du quatrième mois. Un rachitisme qui commence tôt (avant le quatrième mois ou qui est congénital) se manifeste d’abord

par du crânio-tabès, puis par des déformations osseuses du crâne et des autres parties du squelette, selon la marche descendante : développement des bases frontales et pariétales aboutissant au front olympien et au crâne natiforme, chapelet costal, déformations thoraciques, gonfiement des épiphyses du poignet, puis celles du genou et des malléoies, et en plus quelquefois incurvations diaphysaires.

D'autre part, on ne trouvait pas chez cette enfant, les autres signes de la série rachitique : pas d’hyperplasie des tissus lymphatiques dont la polyadénie et l’hypertrophie des amygdales, surtout celles de LUSCHKA, sont les principales localisations, pas de grosse rate, d’anémie, ni d’hypotonie musculaire, cause principale du retard de la marche et du gros ventre flasque. Son état général était excellent, et l'exploration clinique la plus minutieuse ne permettait nullement de percevoir aucun des signes attribués à la syphilis congénitale.

Or dans ses cliniques, MARFAN nous apprend que pour PARROT, le rachitisme était toujours d’origine syphilitique. Pour cet auteur, le rachitisme était l’aboutissement d’altérations osseuses dont on ne conteste pas la nature et qui constitue l’ostéochondrite gommeuse hérédo-syphilitique. Mais, toujours d’après PARROT, le rachitisme ne peut débuter d'emblée sans être précédé par l’ostéochondrite gommeuse. On peut, dit MARFAN, lui opposer que dans les faits sur lesquels il s’appuyait, la syphilis et le rachitisme coexistaient sur le même sujet et avaient lécé le même os.

Pour À. FOURNIER, la syphilis est une cause prédisposante banale du rachitisme, qui agit comme toutes les causes de débilitation native qui préparent l'organisme à toutes les dystrophies et en particulier la syphilis.

MARFAN écrit que la syphilis est une cause efficiente du rachitisme, mais qu’elle n’est pas la seule, d’autres

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intoxications ou infections chroniques pouvant le produire. Le rachitisme spontané existe chez des animaux réfractaires à la syphilis, de même chez des races humaines épargnées par cette même maladie.

Mais MarFAN signale cependant la fréquence du rachitisme chez les enfants de syphilitiques nourris au sein, ne souffrant pas de troubles digestifs sérieux, chez lesquels on ne retrouve pas de tuberculose et soustraits à tout autre facteur appréciable.

Et l’auteur nous apprend que la syphilis peut déterminer toutes ies formes de rachitisme, mais que le plus souvent le rachitisme syphilitique revêt une forme spéciale — tout d’abord, par la précocité du début : le rachitisme syphilitique est congénital ou débute dans les trois ou quatre premiers mois —. De plus, une autre caractéristique de ce rachitisme est son début par les os du crâne et sa prédominance ultérieure sur ces mêmes os. La raison en est qu’à la naissance le développement des os de la voûte crânienne est encore peu avancé et après la naissance, ils deviennent le siège d’un travail d’ossification intense. À ce moment, le développement des os du crâne est donc à la fois, peu avancé et très actif, aussi ces os réagiront-ils les premiers et les plus fortement à toute infection ou intoxication intervenant à cette période.

— Le rachitisme syphilitique est également associé, surtout au début, à une anémie assez marquée.

— Et on trouve enfin, une hypertrophie chronique de la rate, qui peut manquer, mais qui quand elle existe, a une haute signification. En effet, dans nos climats où le paludisme et le kala-azar sont rares, et avant quatre ou cinq mois, c’est-à-dire à un âge où la tuberculose, la leucémie, la maladie de GAUCHER, celle de NIEMANN- PICK, et celle de SCHULLER-CHRISTIAN sont tout à fait exceptionnelles, une mégalosplénie chronique est presque toujours d’origine syphilitique. Mais MARFAN

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insiste sur le fait que même si le rachitisme ne s’accompagne pas de mégalosplénie, il doit toujours inciter à rechercher la syphilis, car c’est la cause la plus commune.

Or dans le cas qui nous préoccupe, le rachitisme a débuté à la naissance et prédominait sur les os du crâne, bien que les autres parties du squelette n’en fussent pas indemnes cependant. Nous pouvons penser que d’après ces seuls signes, MARFAN et les pédiatres ayant appartenu à son école, auraient sans doute attribué à ce rachitisme précoce une origine syphilitique.

Révision des stigmates de la syphilis congénitale

Dès 1924, à l’occasion du Congrès de la Syphilis Héréditaire (Paris), on rendra justice à Monsieur G. BLECHMANN, qu'il s’insurgeait déjà contre cette manière de voir.

En effet, à cette époque, le champ de la syphilis congénitale débordait de toutes parts, et Monsieur G. BLECHMANN protestait contre une extension aussi démesurée et il indiquait les différentes affections qui, selon lui, étaient à exclure de la nomenclature de celles qu'on attribuait jusque-là à la syphilis.

Les revisions qu’il suggérait concernaient :

— 1°) Les hémorragies des nouveau-nés : certains cas de méloena avaient été guéris rapidement par la simple transfusion de sang maternel total dans le sinus longitudinal supérieur; aucun traitement antisyphilitique n'avait été appliqué (ni Hg ni As) et deux ans après, aucun symptôme pouvant se rattacher à une syphilis latente, larvée ou cryptique n’était apparu.

— 2°) L'hydrocèle vaginale unilatérale irréductible du nourrisson : en effet, des nourrissons qui avaient été traités pendant plusieurs mois et sans fruits par le mercure ont été guéris définitivement par la ponction de l’hydrocèle et l'injection d'alcool. Il était rarement survenu de récidives, mais dans ce cas, le même trai-

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tement, appliqué de nouveau, amenait une guérison définitive.

— 3°) La maladie des vomissements habituels, qui ne sont attribuables ni à la suralimentation, ni à l’intolérance pour un lait déterminé, ni à l’anaphylaxie lactée, ni à une sténose hypertrophique du pylore et qui résistent à ia thérapeutique par le bromure et la belladone.

Ils ont été attribués par MARFAN à une hyperexcitabilité émétisante d’origine hérédo-syphilitique. En effet, ils s’amélioraient souvent après plusieurs semaines de lactate de mercure au 1/1.000°, mais n'étaient nullement améliorés cependant, par d’autres produits mercuriels, ni par les injections arsenicales. De plus, plusieurs cas de maladies des vomissements habituels ont été guéris par l’actinothérapie sans traitement anti-syphilitique.

— 4°) Le cranio-tabès, car tous les cas suivis à cette époque (1924), depuis deux ans, par Monsieur G. BLECHMANN avaient guéri avec quelques séances d’actinothérapie et l'administration de sels de calcium incomparablement plus vite qu'avec le traitement antisyphilitique, soit mercuriel, soit arsenical.

De même, la fréquence de la méningite et de l’entérite syphilitique est infiniment moins grande qu'on ne l’a avancée et, quant à étendre le domaine de la syphilis héréditaire, au diabète, à l’asthme, à l’eczéma, au psoriasis, au goître exophtalmique, à l’appendicite chronique comme le font certains, c’est transformer celle-ci en un véritable « caput mortuum », concluait notre Maître.

Dans notre communication commune à la Société de Pédiatrie (19 décembre 1945), nous protestons également contre l'inclusion dans les stigmates héréditaires de la syphilis, de ces dystrophies, anomalies ou malformations congénitales, que l’on sait pertinemment aujourd’hui ressortir au cadre de l’hérédité dominante

ou récessive, que ce soient les dystrophies osseuses (crâniennes, le thorax en entonnoir, etc.) le mongolisme, la langue plicaturée, la maladie de ROGER, le bec de lièvre, la luxation congénitale de la hanche, etc. Nous nous sommes également refusé d'y ranger la plupart des encéphalopathies (tel le syndrome de LITTLE). C’est ainsi que comme la peau de chagrin, cette trame de pseudo-symptômes et de pseudo-stigmates syphilitiques s'est rétrécie de jour en jour, si bien que l’on peut actuellement la borner à peu près aux signes majeurs et à quelques signes secondaires, en réalité peu nombreux.

Revenons maintenant à notre observation et ajoutons que, si nous avions montré quelque hésitation à instituer un traitement spécifique, elle ne fut pas de longue durée. L'enfant était nourri au sein et nous pouvions le surveiller de près. Un traitement anti-rachitique intensif est donc institué : comme il avait été prévu, nous assistons à une réparation éclair de toutes les lésions rachitiques, ce qui, d’ailleurs, n’apporte rien de bien original, car la plupart des pédiatres ont obtenu, grâce à cette médication des résultats aussi spectaculaires.

Ce n’est donc pas là que se trouve le fait le plus typique de cette rénovation osseuse si rapide.

De la périostite herédo-syphilitique :

Discussion

Nous avons été très intrigués par la concomitance d’une périostite ossifiante et ces lésions de périostite ont disparu conjointement avec les autres précédentes, établissant ainsi qu’elles étaient du même ordre et qu’il était impossible de les dissocier au point de vue pathogénique.

En France, MARFAN fut le premier à attirer l’attention sur l'intérêt des recherches radiologiques dans le rachitisme.

L'étude radiologique du rachitisme fut entreprise peu après la découverte de ROENTGEN. En 1901 et 1908, HEUBNER et KOHLER publièrent une série de radiographies consacrées au rachitisme. En 1910, FRAENCKEL et LoREY publient un atlas intitulé « Le rachitisme aux rayons X ».

En 1918, Albert WEILL met en évidence tous les signes radiologiques épiphysaires que l’on trouve dans le rachitisme.

Aucun d'eux cependant ne mentionnent l’épaississement périostique. Ces modifications leur étaient cependant apparues, car on peut les retrouver sur certaines radiographies qui illustrent leurs travaux. Mais à côté des grosses lésions qu’ils décrivaient et dont ils voulaient faire comprendre tout l'intérêt pour le diagnostic, celle-ci leur parut sans doute secondaire.

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Bien plus, parmi ceux des signes attribués au tréponême héréditaire, dont nous parlions plus haut, l’un des mieux fondés semblait bien être cette périostite.

En 1925, DEBRAY dans sa thèse, note la présence d’une périostite, au cours d’un rachitisme sérieux. Ii la rattache à une atteinte syphilitique, malgré le manque de preuves (examens sérologiques négatifs). Cela ne peut surprendre, quand on pense au rôle que l’on faisait alors jouer à la syphilis dans l’étiologie du rachitisme. Cependant, dans un autre chapitre consacré à l'étude du rachitisme expérimental, il note que des rats blancs, soumis aux régimes 84 et 85 de PaAr- FENHEIMER, font une maiadie caractérisée essentiellement par une « périostite ». Niant l'identité et même la ressemblance de la maladie expérimentale et du rachitisme, il ne pense pas que celui-ci peut donner une telle lésion.

PÉHU et POLICARS ont également décrit la périostite syphilitique. Dans un article de la Presse Médicale du 22 août 1931, ces deux auteurs rangent, dans iles ostéopathies syphilitiques de la première enfance, la périostite au même titre que l’ostéochondrite, les gommes, les productions exubérantes, et certaines variétés de raies transversales. Mais ils n’attribuent pas seulement à la syphilis la production de ces lésions osseuses. Ils mettent en cause le rachitisme et le scorbut. Ils affirment que le rachitisme commence généralement à produire les lésions décelées sur les films, seulement à partir du troisième ou quatrième mois après la naissance et qu’il n’est vraiment caractéristique qu’au début du deuxième semestre. Ils admettent que la périostite peut être indubitablement engendrée par le rachitisme, procédant d’ailleurs de la même cause anatomique, à savoir, raréfaction osseuse excessive, qui concuit à une trabéculation défectueuse. Mais d'asrès ces auteurs lyonnais, il y a des différences, car la péricstite rachitique est plus tardive que la périostite synailitique, n’apparaissant sur

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les films, comme nous le disons plus haut, qu’à partir du troisième ou quatrième mois.

De plus, ajoutent ces auteurs, dans le rachitisme en même temps que les changements subis par la corticale, la région épi-métaphysaire et même la diaphyse présentent des modifications profondes et caractéristiques, et dans le rachitisme, il est exceptionnel que le feuilletage soit aussi accentué que dans ia syphilis.

Or c’est avant l’âge de deux mois que les premières lésions ont été reconnues par nous chez l’enfant dont nous avons relaté plus haut l’observation.

En 1932, ces deux mêmes auteurs lyonnais publiaient, dans la Revue Française de Pédiatrie, un article sur « Les images radiographiques d’ostéopathies syphilitiques de la première enfance ». Ils y donnent plusieurs reproductions d'images de périostite, qui est de règle, disent-ils, plus accentuée à la face externe où elle représente comme la corde de l’arc constitué par la corticale.

Dans l’une de leurs observations, ils citent le cas de X..., née le 8 novembre 1924, prématurément à sept mois et demi, entrée à Debrous<e le 9 décembre 1924, décédée à huit mois et demi. Poids : 1.670 grammes.

Le film effectué le 20 avril 1925, montre une périostite généralisée, extrêmement intense surtout aux deux fémurs et à la face externe des deux tibias. Or, on constate aussi sur cette même image au niveau des extrémités oseuses, particulièrement à l'extrémité distale des deux fémurs, la présence d’altérations rachitiques modérées.

L'enfant avait cinq mois et demi et les auteurs concluent en disant que la périostite est partout si accentuée qu’on ne saurait la rapporter au rachitisme qui, lui, n’est que peu accentué.

En 1933, MARFAN, dans £es « Quatre lecons sur le rachitisme », définit cette maladie au point de vue ana-

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tomo-pathologique comme une chondromyélite avec réaction périostique inconstante et discrète.

Presque tous les auteurs qui, après cette date, ont parlé de l’examen radiologique dans le rachitisme mentionnent l'existence de ces images périostiques, sans toutefois leur attribuer la même origine qu'aux autres lésions concomitantes.

Dans le « Nourrisson » de mai 1934, Monsieur G. BLECHMANN, en collaboration avec Madame P.-J. MÉNARD, n'avait pas hésité à présenter l'observation d’un petit malade, vu pour la première fois à l’âge de dix-sept jours, né à terme, qui pesait 3 kg. 480 à la naissance et le placenta 520 gr.

Au premier examen, ils ne constatèrent rien d’anormal qu’une légère saillie des bosses pariétales, de la mammite du sein droit et un peu d’érythème fessier. L'enfant à cette époque était au sein et bien réglée six tétées par jour. Elle vomissait un peu et avait trois selles normales par jour.

Par la suite, elle augmenta de poids assez difficilement (15 gr. par jour en moyenne) et à un mois et demi, ne pèse que 4 kg. 080 et mesure 0 m. 55. La mère s’apercoit alors que les deux chevilles ne sont pas semblables, et que l’enfant paraît souffrir, quand on mobilise le pied gauche. Le 22 novembre 1933, on trouve en effet une tuméfaction légèrement douloureuse au niveau de la partie inférieure de l’articulation tibio-tarsienne gauche dont les mouvements actifs et passifs sont conservés et ne paraissent pas limités. La radiographie révèle sur l'extrémité inférieure du tibia gauche, une zone de raréfaction, et sur le bord interne un épaississement périosté occupant la moitié inférieure de l’os. Il n’y avait rien d’anormal au point de vue radiologique au niveau de l'articulation tibio-tarsienne. La guérison avait été attribuée à un traitement par les frictions mercurielles.

PÉHU et BROCHIER, dans un article intitulé « Sur

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les manifestations cliniques de la syphilis congénitale de la première enfance », paru dans le Journal de Médecine de Lyon, le 20 février 1928, font rentrer dans les Signes de certitudes de la syphilis congénitale, l’ostéochondrite et la périostite.

En ce qui concerne la périostite, dite ossifiante, ils la considèrent en relation intime avec l’ostéochondrite, bien que coexistant rarement, mais le plus souvent à l’ostéochondrite succède la périostite ossifiante dont le domaine s'étend jusque vers la fin de la première année.

Il faut savoir, disent-ils, que l’ostéochondrite et la périostite sont toutes les deux précoces. Dès le début du deuxième semestre de la vie d’un enfant, un facteur survient, dont il faut savoir tenir le plus grand compte pour interpréter les radios, à savoir : le rachitisme. Celui-ci, en effet, dans sa phase première engendre de l’ostéochondrite et, dans sa phase seconde, une périostite ossifiante. Mais dans l'évolution d’un être humain, la syphilis congénitale produit des altérations intrautérines, tandis que le rachitisme, n’exerce son action que plusieurs mois après la naissance.

Nous avons retrouvé aussi un article de DONAT LAPOINTE, sur les ostéopathies syphilitiques en clinique infantile, paru dans le Laval Medical (octobre 1939) et reproduit en France dans les Archives Hospitalières (juin 1940) : « Chez tout enfant âgé de quinze jours à « deux mois, des cris anormaux par leur force et leur « persistance, doivent éveiller l'attention, et si à ces « cris percants, s'ajoutent des symptômes tels que des « vomissements, de l’anorexie, et une hypotrophie « tenace, il ne faut pas hésiter à faire un B. W. non « pas à l’enfant, mais à la mère ou au père.

« Lorsque le coryza sanguinolent non diphtérique « vient compléter le tableau clinique, le B. W. devient « beaucoup moins important. Un traitement d’épreuve

« par les frictions mercurielles s'impose et doit être « mis en œuvre immédiatement ».

Et l’auteur ajoute, ce qui pour nous est intéressant, que chez un enfant de cinq à huit mois, si les moindres signes viscéraux ou pariétaux laissent soupconner l’hérédo-syphilis, il faut pratiquer un B. W. à la mère, et chez lui prendre une radiographie des os iongs, afin de déceler une périostite qui ne manque pas à cet âge, chez tout nourrisson syphilitique.

À la lumière des faits que nous énoncons, tout cela ne paraît-il pas une construction toute théorique, et nous nous demandons si ce qui a été décrit comme périostite syphilitique précoce de la première enfance n’est point parfois tout simplement un signe de rachitisme congénital peu commun et sur lequel il convient d’insister, quand ce ne serait que pour éliminer, s’il y a lieu, la syphilis.

Mais si ce n’est pas toujours la syphilis qui est en cause, que pouvons-nous invoquer dans la pathogénie de ces lésions.

Etude biotypologique du syndrome psoriasis Groupes sanguins et psoriasis

Dans notre observation, nous avons signalé que la mère était âgée de vingt-deux ans. Elle est grande, bien développée, avec cuti-réaction négative. Elle présente au point de vue pathologique et au point de vue constitutionnel un aspect particulier. Elle est atteinte depuis le jeune âge, d’un psoriasis extensif, tout à fait typique, qui a été résistant à toutes sortes de traitements, disparaissant à certains moments, pour réapparaître par la suite. Nous ne savons pas s’il est héréditaire. En ligne directe, il n’y paraît point selon les dires de la mère, mais il appartient familièrement au groupe d’affections conjointes avec le psoriasis. En effet, une sœur aurait été atteinte au moment de sa puberté, d’un rhumatisme mal défini.

Or, Monsieur TOURAINE a insisté sur ce point, indiquant que les malades atteints de psoriasis appartenaient à un type biotypologique très particulier.

« Parmi les nombreuses conceptions pathogéniques du psoriasis, dit-il, l'intervention d’un facteur héréditaire est la seule dont l'existence ne puisse être contestée depuis les travaux de HÉBRA, BESNIER, et plus récemment : VON HEINER, FURST, TOURAINE, etc... ».

D'après les statistiques établies par ce dernier auteur, le psoriasis obéit à l’hérédité « en dominance ».

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En effet, Monsieur TOURAINE a colligé quarante-quatre observations familiales récentes et à pédigree complet qui réunissaient trois cent deux cas de psoriasis, dont quarante-et-un parmi les membres des générations parentales, cent soixante-et-un parmi les membres des générations filiales et dont cent treize chez des hommes, quatre-vingt huit chez des femmes un de sexe non indiqué et il existait en outre, vingt-huit conducteurs, c’est-à-dire des sujets normaux, mais ayant transmis l’affection à leurs descendants. Si l’on considère les conducteurs comme des sujets anormaux,

psoriasiques 1 le rapport == devient égal à sujets normaux T2

peu différent de 1, qui est celui de la règle mendélienne de dominance, au cas habituel de l’union d’un hétérozygote avec un sujet normal.

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Pour confirmer la dominance, plusieurs observations (VON HEINER, TOURAINE) montrent que dans la descendance d’un homozygote, tous les enfants sont atteints. De plus, on a constaté que la concordance du psoriasis est beaucoup plus forte chez les jumeaux uni-ovulaires que chez les bi-ovulaires (SIEMENS, HOEDE, etc...).

Dans l’hérédité du psoriasis, il ne peut donc être question de récessivité, étant donné le nombre de transmissions en ligne directe. D'ailleurs, FURST, d’après soixante-six observations, remarque qu'aucun cas de psoriasis solitaire ne comporte de consanguinité des parents.

Mais, comme le remarque Monsieur TOURAINE, à ne considérer que le psoriasis seul, la forte proportion des conducteurs pourrait faire penser à une hérédité en « dominance irrégulière » avec prédominance pour le sexe masculin.

En réalité, cette irrégularité disparaît quand on considère le psoriasis comme l’un des éléments d’un groupe d'anomalies interdépendantes, dont l’ensemble réalise un

état constitutionnel qui lui est héréditaire en dominance régulière. Ces parentés pathologiques assez étroites concernent le diabète; on trouve une glycosurie spontanée fréquente chez les psoriasiques. De même, 46 % des psoriasiques sont hyperglycémiques. Des observations ont montré que souvent psoriasis et diabète se combinent ou alternent chez les mêmes sujets ou dans une même famille.

On apparente également le psoriasis au rhumatisme chronique déformant et ankylosant. Quand il est ascocié chez le même malade avec le psoriasis, il constitue la forme arthropathique.

Une famille de RICHTER réunit cinq cas de psoriasis en dominance irrégulière pendant cinq générations; trois de ces cas comportent simultanément des arthropathies; trois autres sujets, non psoriasiques mais conducteurs de psoriasis ont du rhumatisme. D’après ces observations, psoriasis et rhumatisme sont équivalents pour assurer la transmission de leur complexe.

L’unanimité ne s’est d’ailleurs pas faite au sujet de cette corrélation psoriasis et rhumatisme.

Dans un article de la Presse Médicale du 1* juin 1946, MORHARDT rapporte les statistiques dressées par T. RoMANUS d'UPSAL qui, nous dit-il, ne semble pas résoudre la question « Psoriasis arthropathique » dans le sens généralement admis, puisque cette complication s’obcerve avec une fréquence assez modérée qui varie dans les proportions de 1 à 5 % (observations de O’LEARY, COSTE et FORESTIER, GAMMA, etc...), contrairement aux proportions données par LANE et CRAWFORD (32 %), ainsi que par Monsieur TOURAINE.

On a signalé également l'association du psoriasis avec la lithiase biliaire, l’eczéma, l’ichtyose, la migraine, l'asthme, la goutte, l'hypertension juvénile, les équivalents épileptiques, les dysendocrinies ovariennes, thyroïdiennes, hypophysaires.

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De plus, le psoriasis appartiendrait avec prédilection au groupe sanguin 0 et à la constitution pycnique de KRETSCHMER. Or, Madame X..., la maman de notre petit rachitique appartient effectivement au groupe 0, de même que sa sœur atteinte de ce rhumatisme déformant dont nous avons déjà parlé (le père et la petite fille sont du groupe A) et elle fait partie également au point de vue constitutionnel de ce type pycnique qui correspond au biotype bréviligne de PENDE. Pour PENDE, le biotype est le résultat synthétique :

1°) du type morphologique,

2°) du tempérament humoral et fonctionnel,

3°) du caractère affectif et volitif,

4°) de l'intelligence même de l'individu.

On doit ajouter, pour donner une base aux quatre faces de la pyramide biotypologique de PENDE, l’exploration des hérédités morpho-physiologiques et psychologiques individuelles.

Ce biotype bréviligne est caractérisé au point de vue anthropométrique, par une taille souvent inférieure, tandis que le poids est relativement excessif; les membres inférieurs sont courts par rapport au buste et le tronc est plutôt large et massif, comme les membres du reste, avec robustesse remarquable du squelette et des muscles. Le rapport tronc-membres, suivant VIOLA, signe une mégalosplanchnie absolue et relative de degré léger. (Quand le développement des muscles est exagéré, ce type correspond aux athlètes plutôt bas et trapus de THOORIS.) Le crâne est bien développé dans tous les diamètres mais la hauteur prévaut sur la largeur et la forme mésoticéphale ou brachycéphale, plus rarement dolichocéphale. La face n’est pas ronde en pleine lune, mais hexagonale et anguleuse et robuste, avec le front haut, le nez proportionné, le maxillaire inférieur large. Les dents sont fortes et résistantes à la carie. La poitrine est large et longue, le ventre large et ses lignes

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latérales se continuent en haut ave les côtés de la poitrine sous la courbe des flancs. Le cœur gauche et l'aorte sont bien développés. Tout le système végétatif est hypersthénique avec prépondérance relative du parasympathique.

Du côté endocrinien, on observe le tempérament hypersurrénalien, hypergénital, hyperpancréatique, avec insuffisance relative de la glande thyroïde. Le taux de ia glycémie, de la cholestérine et de l’acide urique du sang sont élevés ainsi que la valeur des globules rouges et de l’hémoglobine (habitus apoplectique et pléthorique vrai des anciens auteurs). La sexualité est bonne, souvent exagérée; la force musculaire et surtout la résistance à l’effort sont très développées, mais avec une lenteur caractéristique des mouvements. On trouve une voracité et une puissance digestive remarquables. Ce biotype est fréquent dans les races nordiques, celtiques et méditerranéennes.

On a également observé que, chez les brévilignes qui présentent un hypofonctionnement physiologique et constitutionnel de la thyroïde, la vitesse de circulation du sang était diminuée. Le débit circulatoire est plus grand chez les hyperthyroïdiens. Cette élévation du débit circulatoire, dépend dans certaines limites, de l'élévation du métabolisme basal.

Or la mère de l’enfant dont nous présentons l’observation, possède la plupart des caractères que nous venons de décrire. D'ailleurs, l'importance d’une étude analytique et détaillée de toutes les fonctions de l’être humain, en relation avec son type morphologique est évidente, si l’on accepte l'orientation totalitaire, unitaire et corrélationniste proposée par l’école italienne et notamment par l’œuvre de PENDE.

Ainsi que LAUGIER l’a fait si justement ressortir, seule une classification ayant pour base une description synthétique aussi étendue que possible de tous les carac-

tères des individus, peut constituer une classification vraiment scientifique. Il devient dès lors nécessaire de procéder à un travail minutieux, en se servant, comme cet auteur l'indique, de toutes les ressources de la biométrie différentielle, et ayant pour base l’ensemble des indices qui caractérisent l'individu dans tous les domaines biologiques accessibles.

R. DUJARRIC DE LA RIVIÈRE et N. KOSSOVITCH nous apprennent qu’il existe une corrélation entre le groupement sanguin et les caractères constitutionnels physiques (anthropologiques) d’un individu. Le sang du groupe 0 correspondrait aux mésocéphaies et dolichocéphales, aux nez minces et aux faces étroites (type méditerranéen). Le groupement sanguin est un facteur constitutionnel et reste le même pendant toute la vie d’un individu. L’hérédité des groupes sanguins obéit à la loi de MENDEL, les groupes A et B étant dominants et le groupe 0 récessif. C’est en étudiant les relations qui pouvaient exister entre les groupes sanguins et certaines maladies (tuberculose, cancer, maladies cutanées ou nerveuses), relations qui ressortissent à des questions de terrain, que l’on a constaté la fréquence du groupe 0 chez les psoriasiques, de même que chez les eczémateux : en effet, sur vingt-et-un cas de psoriasis et soixante-dix-huit cas d’eczéma, DUJARRIC DE LA RIVIÈRE et KOSSOVITCH ont trouvé les chiffres suivants :

GrOUPÉRATEIS ER MR RE ORRE 33,3 1% COUPER PRE R ReR PRES 9,5 :% CGrOUpDE MB PE PRE ER 2 48 % GrOUDEr ON PERRET Era e 52,4 %

On note donc pour le psoriasis et l’eczéma, une augmentation nette du groupe O.

POEHLMANN a noté aussi chez cent malades atteints de psoriasis une prédominance du groupe O.

STRAZYNKI, en Pologne, a trouvé dans les cas de prurigo, une prédominance très nette des groupes O, soit 48,7 % au lieu de 32,6 %.

Syndrome humoral des psoriasiques

Nous avons étudié le type biotypologique et constitutionnel des psoriasiques. Nous savons que le psoriasis est une maladie fort connue quant à ses symptômes et ses caractères sont si tranchés qu’elle n’est guère cause d'erreurs de diagnostics. Il est cependant une des rares maladies dont on peut dire que nous n’en savons pas davantage à son sujet qu'il y a un demi-siècle : son étiologie et sa pathogénie sont toujours aussi complètement ignorées, malgré les travaux souvent fort importants consacrés à l’élucidation des obscurités qu’il offre et qui sont véritablement irritantes, à force de se montrer si rebelles aux investigations, même les mieux conduites, et aux thérapeutiques, même les plus rationnellement conçues.

Depuis l’époque de GAUCHER jusqu’à aujourd’hui, il y à eu au sujet du psoriasis, des théories nerveuses, diathésiques, tuberculeuses, syphilitiques. Il y à également une théorie microbienne. Certains considèrent le psoriasis comme une maladie infectieuse, chronique, relevant vraisemblablement d’un virus dermato-épithéliotrope, voisin de celui de la variole, et se caractérisant comme chacun le sait par des squames sèches, blanchâtres, argentées, qui siègent sur des éléments papuleux rouges, de forme et de grandeur variables.

En 1935, A. DESAUX et PRETET, par leurs travaux, renforcent l'hypothèse du rôle d’un ultra-virus dans l'étiologie de certains sporiasis : la substance active de

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l’extrait glycériné de squames et d’épidermes psoriasiques est ultrafiltrable et son activité disparaît par tyndaliisation. Il semble à ces auteurs que, pour l’expérimentation sur l’animal, comme pour la thérapeutique, on doive tenir compte de trois facteurs étiologiques : la cause occasionnelle d'ordre traumatique, toxique, allergique, infectieuse, à action biotropique, l’ultra-virus et le terrain. Des recherches dignes d'attention ont été également publiées sur l’état des humeurs des psoriasiques.

Pour le phosphore, par exemple, avant 1939, sa recherche dans la pathologie dermatologique n’avait que peu été faite. Son métabolisme si complexe en raison des combinaisons organiques variées et plus où moins stables de ce métalloïde, avait fait l’objet de recherches, surtout de la part des pédiatres, qui ont ainsi mis en lumière son importance dans la physiologie et la pathologie de l’accroissement de l'organisme.

Quelques travaux cependant (surtout ceux de SEM- NOLA en 1939) montrent que, dans diverses dermatoses, et en particulier chez les psoriasiques, le phosphore inorganique se trouvait en proportion plus forte dans le liquide de bulle que dans le sérum du sang où il était souvent diminué.

On a fait également des recherches sur la glycémie de ces malades permettant de constater qu'ils étaient souvent hyperglycémiques, ce qui indique l’existence de troubles fonctionnels du pancréas et troubles du foie parallèles.

sucre cutané VENTURI avait étudié le rapport —

glycémie rapport qui est augmenté au point que le taux du sucre contenu dans la peau peut être égal ou même supérieur à celui du sang; et cet auteur avait constaté que si on obtenait une diminution du sucre cutané en excès, ou

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son retour à la normale, on assistait à une modification ou même à une résolution complète du psoriasis, sans traitement local.

LÉVY-FRANCKEL vient actuellement nous apporter le résultat de recherches fort intéressantes. Sur vingtcinq sujets atteints de psoriasis, il a étudié la cholestérolémie, le temps de saignement et de coagulation, la réserve alcaline, et il a conclu qu’il y avait non pas un psoriasis, mais des psoriasis puisqu'il a trouvé

— des psoriasis avec cholestérolémie normale, d’autres avec hypercholestérolémie;

— des psoriasis avec réserve alcaline normale, des psoriasis avec acidose, d’autres relativement rares, avec alcalose;

— des psoriasis avec temps de saignement normal, d’autres avec temps de saignement raccourci, le temps de coagulation pouvant être normal ou prolongé.

Ces modifications ne paraissent d’ailleurs pas être en fonction l’une de l’autre, la malade ayant la réserve alcaline la plus basse, ayant un temps de saignement, un temps de coagulation et une cholestérolémie normaux.

Si ces modifications sanguines jouent un rôle dans l'apparition de la dermatose, la correction de ces anomalies devrait entraîner une modification des efflorescences cutanées. Or, en ce qui concerne la cholestérinémie, ou d’une facon plus générale la lipémie, les succès thérapeutiques obtenus par les anglo-saxons, ainsi que par HURIEZ et LEHORGNE avec le stérogyl, joints à la constatation faite par NaAGayA, de l’abaissement du taux du cholestérol sanguin par la vitamine D, doivent faire admettre que tout au moins dans les psoriasis avec hyperlipémie, celle-ci joue un rôle dans la genèse des accidents cutanés. Signalons sans y attacher provisoirement d'autre importance, que notre petite malade