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Les toxines microbiennes ont donc à la fois une action locale et une action à distance. L'action locale sur les cellules est variable suivant le degré de virulence de l’agent perturbateur ; très active, la toxine peut entraîner d'emblée la mort des éléments anatomiques; plus habituellement, il se produit une réaction inflammatoire : vaso-dilatation par voie réflexe, diapédèse des globules blancs, œdème ; la défense s'organise et se manifeste principalement par les phénomènes de la phagocytose ; dans d’autres cas, la suppuration s'établit, ou bien on assiste à la production de dégénérescences cellulaires, expression certaine d’un trouble nutritif profond: ce sont des transformations pigmentaire, granuleuse, muqueuse, graisseuse, nécrosique ou gangréneuse. Le bacille de Koch, qui doit spécialement nous intéresser, provoque dans le poumon l’apparition de cellules géantes, de nodules, de tubercules et ces derniers à leur tour, dans les cas favorables, peuvent subir une évolution fibreuse, cicatrisante, mais leur évolution la plas commune est la dégénérescence caséeuse.

Les toxines microbiennes peuvent par leur diffusion imprégner tout l’organisme, et l’on sait comment les virus, au cours des infections, retentissent au sein des viscères, particulièrement sur le foie, les reins, la rate, le cœur et les vaisseaux, la peau, les muqueuses et les centres nerveux. La tuberculose n'échappe pas à cette règle, et si le siège principal de l'évolution morbide est au poumon, il n’est pourtant pas un appareil, pas un organe, pas un tissu qui ne puisse voir sa nutrition altérée par le bacille de Koch lui-même ou par ses toxines. Le foie, au cours de la tuberculose, peut être atteint de dégénérescence graisseuse, amyloïde, de cirrhose ou d'hépatite nodulaire. Le rein présente des lésions spécifiques (néphrite caséeuse), plus souvent encore des-altérations communes (stéatose, amylose, néphrite chronique) ; on a signalé les lésions tuberculeuses, les dégénérescences graisseuse et amyloïde du pancréas, l’atrophie ou l'hypertrophie de la

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rate. La peau des phtisiques présente parfois des troubles de pigmentation (chloasma, pityriasis versicolor ; teinte bronzée addisonnienne); elle peut être le siège de lésions dues au bacille de Koch lui-même (lupus vulgaire), mais plus souvent à ses toxines (toxi-tuberculides, lupus érythémateux, lichen scrofulosorum). Nous connaissons déjà par l'étude de l’assimilation, l'importance des lésions du tube digestif chez les phtisiques, et nous avons aussi rappelé quelques-uns des troubles de nutrition du tissu osseux.

Un dernier facteur des plus importants qui vient encore affecter le métabolisme nutritif chez les phtisiques, facteur qui, suivant l’expression de Chrétien (1), est fonction de tu-

-berculine ou d’autres associations microbiennes, c’est la

fièvre.

Sans préjuger de l’action de la fièvre sur la tuberculose, nous rappellerons uniquement que toute fièvre, suivant l’expression de Philippe de Walter, est destructive ; qu’elle s’accompagne de désassimilation considérable, de modifications respiratoires et circulatoires ; de troubles de la sécrétion, de la tension artérielle, de changements profonds dans les tissus et dans les organes. La valeur pronostique de la fièvre au cours de la tuberculose est connue depuis fort longtemps ; l'influence de l'hyperthermie sur la nutrition en fournit l’explication indéniable.

Mais, si les toxines, quand elles envahissent l'organisme, iodifient la nutrition des cellules, celles-ci, comme le dit Roger (2), élaborent aiors la matière sur un nouveau plan. Or, les humeurs de l'organisme représentent des produits de sécrétion cellulaire ; la vie des cellules étant modifiée, les humeurs le sont à leur tour. Le sang subit donc l'influence des produits microbiens dans ses éléments figurés comme

(1) CHRÉTIEN : Essai clinique et expérimental sur la fièvre des tuberculeux, Th. de Paris, 1896.

(2) Rocer : Introduction à l'étude de la médecine.

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dans ses éléments solubles. Dans la tuberculose en particulier, la masse sanguine est réduite et son alcalinité très diminuée; Grawitz (4) a décrit une altération spéciale des érythrocytes, par apparition de fines granulations basophiles dans le protoplasma. Frassi (2) à noté une dégénérescence nucléique.

Le nombre des hématies devient très inférieur, puisque de 5 millions il peut tomber à 3 et mème 2 millions. Les dimensions de ces globules sont aussi modifiées : la teneur du sang en hémoglobine est amoindrie, et le pouvoir d’absorption pour l’oxygène très diminué. Quinquaud a montré, en effet, que 100 centimètres cubes de sang d’un tuberculeux à la troisième période agités à l'air, absorbent 14 centimètres cubes d'oxygène, aû lieu de 20 à 24, chiffre normal. Enfin, d’après Hénocque, l’activité de réduction de l’hémoglobine dans les tissus est aussi très amoindrie. D’après Quinquaud, la quantité de glucose diminue dans le sang avec le progrès de la cachexie, le taux de lurée y est par contre augmenté, ce qui tient évidemment à une rétention sanguine, puisque le taux de l’urée diminue très habituellement dans lurine. Nous trouvons d’autres preuves des modifications humorales dans les variations de toxicité du sérum observées au cours des infections, et dans les réactions agglutinantes qui sy développent dans les mêmes cas.

Mais la meilleure preuve qu’on puisse donner des chansements réactionnels nutritifs qui s’opèrent dans les humeurs sous l'influence des toxines microbiennes, est l'apparition dans leur milieu, spécialement dans le sérum, comme l’a le premier indiqué le professeur Bouchard, de substances utiles à l’organisme, les uns bactéricides et les autres antitoxiques. La sérothérapie repose tout entière sur les modifications réac-

(1) Grawrrz : Soc. Méd. Int., Berlin, 1900.

(2)-Frasst : Clinica moderna, 1902.

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tionnelles des humeurs contre l'infection, et l’on sait les merveilleux résultats qu’elle a donnés dans la diphtérie.

Les recherches de Behring (1) et de Niemann (2), celles de Maïfucci et de Vestea (3) ont bien mis en évidence la présence d’une antituberculine dans le sang des animaux traités par la tuberculine. Par un procédé un peu différent, en immunisant des chiens au moyen d’injections de cultures vivantes de tuberculose aviaire, MM. Héricourt et Richet (4) ont développé dans le sérum de ces animaux des propriétés vaccinañtes très nettes pour le lapin. Ces mêmes auteurs, puis Broca et Charrin (5) ont obtenu, dans la tuberculose humaine, au moyen du sérum emprunté à des animaux peu sensibles à la tuberculose, comme le chien, l’âne, le mulet et le cheval, des résultats thérapeutiques intéressants, et qui, pour le sujet qui nous occupe, prouvent en tout cas surabondamment l'intensité des mutations nutritives des cellules et des humeurs qu’elles sécrètent, sous l'influence des microbes et de leurs toxines.

Résumant les notions précédentes sur la pathogénie des troubles nutritifs dans la tuberculose, nous voyons que la nutrition est troublée chez le phtisique : d’abord parce que chez lui l'assimilation tombe au-dessous du taux normal alors que la désassimilation s’exagère de tous côtés : le budget n’est plus équilibré, la faillite est prochaine et fatale. Ensuite, le processus tuberculeux local, par la destruction progressive qu’il apporte au champ respiratoire, retentit sur la nutrition par les modifications apporteés aux échanges gazeux et à la composition du sang qui en résulte; par l’intoxication et

(1) BExRING : Leistungen und Ziele der Serumtherapie (Deutsche med. Wochenscrift), 1895.

(2) NiEmmann : Ueber Immunitat gegen Tuberkulose und Tuberkulosen antiloxin.

(3) Marrucar und pr Vesrea : Eæper. Uniersuchungen über die Seruwmtherapie bei der Tuberkelinfektion.

(4) Hérrcourt et RICHET : Études exæpér. et cliniques sur la tuberculose, 1891.

(5) Broca et Crarrin : Traitement des tuberculoses cutanées par le sérum de chien tuberculeuæ (Soc. de biol., 27 juillet 1895, p. 605).

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l’asphyxie qui la compliquent à la longue. La tuberculose enfin, maladie infectieuse et toxique, retentit sur la nutrition suivant le mode commun à toutes les infections, c’est-à-dire par l’action des poisons microbiens sur les éléments anatomiques eux-mêmes, puis par les altérations humorales qui sont la résultante obligée des altérations cellulaires ; enfin par la perversion qu’apporte aux combustions organiques l'existence habituelle de la fièvre.

Ces causes nombreuses expliquent donc amplement la consomption et le marasme où tombe finalement le tuberculeux, conséquence ultime d’une nutrition dès longtemps troublée et pervertie.