Uasparbinj . Glaucome aigu après névrite, loc. cit

6. Da Schwbiititz. Relations entre l'inHuenza et le glaucome, loc. cit. 1. Moauro. Papillite et glaucome. Acad. Je mëd. et de enir. de Naples,

37 mars 1S82, et Arch. d'opht., 18S3, p. 85..

Cantonne t 11

2" Théories par hypersécrétion.

a). — Cette hypersécrétion peut être active, primitive pour ainsi dire ; celle théorie est celle de la névrose sécrétoire de Donders et celle de Haffmanns (cité par Lange) ; les travaux expérimentaux ultérieurs de Grcnhagex et Vos Hippel y ont apporté un solide appui < produisant le glaucome aigu par excitation du tri jumeau. Abadik (1) est aussi partisan de cette étiolog: vasomotrice qui expliquerait ainsi les cas de glaucome passager sur. l'œil sain quand on iridectomise l'œil malade et les bons résultats obtenus dans le glaucome par sympalhicectoiuie (.Ionsesco, Abadie...]

Les cas de glaucome émotif ne peuvent s'explique] que de cette façon ; Panas admet que te glaucome rentrt dans les angionévroses parce que les troubles de Pin nervation générale peuvent le taire éclater chez les prt disposés (Panas est donc un éclectique et nous auron à reparler de sa conception).

A l'appui de cette théorie de l'hypersécrétion active nous pouvons citer quelques faîls cliniques empruntés à Lange : Sichel trouve une névralgie du trijumeau comme signe précurseur, Tavigxot une névralgie chronique du trijumeau ; Hltchinson rapporte de nombreux cas où il semble qu'il y ait un rapport ré?l entre eux. Schmidt-Rimpler décrit un cas où cela semble très net ; Moorkn, etc.. . Hermann-Scumidt pense que les maladies

1 du plai

. Arch.d-Qpht., 1899, ]

- io3des denta peuvent agir sur la pression oculaire par réflexes vasomoteurs. Fbuer rapporte des cas analogues de Priestley -Smith, Greniceanu, Power, Redard, mais il reste, il est vrai, assez sceptique pour leur interprétation.

Des secousses psychiques peuvent expliquer par le même mécanisme le glaucome émotif (cas de Von (îr.efe, Mooren, cas récent de Trousseau (1) etc.)

b). — L'hypersécrétion peut au contraire être passive, qu'elle succède à un ralentissement de la circulation générale avec stase (Zimmeumann) ou à une hypertension artérielle générale. Il y a lieu, à ce point de vue, de faire une part dans l'artériosclérose entre le rôle qu'elle peut avoir comme cause d'hypertension générale et le rôle que jouent les lésions vasculaires locales qu'elle produit dans l'œil. Au point de vue de relèvement général de la tension artérielle, rappelons les constatations relevées chez les glaucomateux : Stellwao, Terson et Campos ont constaté fréquemment, mais non toujours de l'hypertension artérielle. Joseph, Bessonnbt, Frenkel, Bajardi, ont donné à ce sujet des chiffres énumérés au chapitre V.

L'artériosclérose peut produire de l'hypersécrétion passive par un autre mécanisme : les perturbations qu'elle provoque dans la structure et le fonctionnement de l'endothélium vasculaire des membranes de l'œil. Ces lésions artério-seléreuses locales ont été notées par un très grand nombre d'auteurs: Panas,