Tjwussrait. Glaucome émotif. CUnî'/ae opht

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Panas et Hochon-Duvioneaud, Hache. Poncet, Del Monte. Gossetti, Edmunds et Brailey. Michel, Kuhnt et Haah, Ulrich, etc. (cités par Panas), Landes berg, Mooren, Rjîiilmanx, etc.. (cités par Lange), Carl Meurer.. J. Jacobson. Delalande, Michel. Hiht, E. Jacobsohn etc.. (cités par Joseph), Kœnig... Pourd'autres auteurs les lésions portent plutôt sur les veines ; pour Birnhacher et Czermak (Panas, Lanoe), ainsi que pour Vossuis il y a inllamnialion du tissu uvéal et scierai, surtout le long des veines vorlicîneuses et de leurs émissaires sclérales ; c'est une pétiphléhite chronique hyperplas tique avec endophlébite t-onséciilive. Ces altérations veineuses produiraient la stase, favorisée par la perte d'élasticité de la choroïde (Staub). l'iritis chronique (Leber), l'atrophie de la choroïde (Wahlpobb) (1). Jacobson et Stultinc invoquent aussi la traussudatîoii passive par stase veineuse. Ajoutons que Panas et V. Garnier n'ont pas trouvé ces lésions et que les travaux de Rosa Kerschbaueh semblent aussi contredire l'hypothèse de BniNBACHERet Czermak. Récemment Grônholm (2) nie aussi ce mécanisme en montrant que chez les lapins la ligature des veines vorticelles ne produit rien de semhlable au glaucome. Koster (3) par ce procédé n'a jamais pu obtenir qu'une hypi'i'tanie très fugace.

A côté de ces deux grands groupes de théories (rétention, hypersécrétion), rappelons brièvement celle de