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Cusco et Coccius (Panas) qui incriminent la compression du contenu oculaire par ta sclérotique altérée, et l'influence de certaines prédispositions anatomiques : petitesse congénitale delà cornée (Priestlky Smith) etc., ou héréditaires: Rogman (1), Somya(2), Ablt, Pagens-
TECHER, V. STEI.LWAG, V. MOOREN, GaLEZOWSKY, A. V.
GrvEfe, Wbber (cités par Lange) etc.
Dans un troisième groupe, qui grossit de jour en jour, nous pouvons ranger les éclectiques qui, sans exclusivisme aucun, cherchent à tenir compte des facteurs si nombreux d'une aneclionsi complexe .Citons entreautres: Birnbacher (In Panas et RocHON-DuviGNEAun) qui, à la suite d'une observation, dit : « En somme la thrombose des émissaires veineux, lésion ancienne, (non constante rappelons-le) a entraîné l'hypertonie à la suite d'une choroïrïite séreuse, lésion récente.
Pour Hache (th. Paris, 1874), les altérations artérielles et veineuses, l'épaississement de la sclérotique gênent le cours du sang, la transsudation en est augmentée, la résorption diminuée, d'où hypertension.
Ulrich (In Lange) admet que les vaisseaux iriens étant altérés il su fait une hyperétnie collatérale des procès eiliaires d'où hypersécrétion dans le vitré.
Il résulte, on le sait, des expériences de Birnhacher, Elschnig et Fuchs que la soudure de Knies n'est pas primitive.
1. Ror.MA^. Uyc famille de (,'lauconiHl.uLix. f,7inii/iie ophl. 10 avril 1899, p. 73.
i. Bmha. Do glaucome héréditaire, Areh. ti'aphl., isoi, p. 130.
Panas dit: « Toute sténose artérielle élève la tension artérielle et distend le système veineux et capillaire correspondant ; d'où exsudation du plasma et diapédèse des éléments figurés du sang. Ainsi s'élève, croyonsnous, le tonus, alors surtout qu'il s'ajoute des réflexes vase-dilatateurs provenant du sympathique et des centres. Tant que les voies de filtration, principalement l'angle iridien, restent perméables, la poussée glaucomateuse ne tarde pas à cesser pour se reproduire à nouveau ; de là les retours offensifs et les périodes d'accalmie qui caractérisent le début du glaucome. Par contre, sitôt que la soupapede sûreté sefermed'une façon définitive, l'hypertonie devient permanente, mais non sans présenter encore des fluctuations. Le trop-pleir exagère la stase veineuse dans l'œil entier et le glaucome revêt alors la forme congestive au point de simuler une inflammation. Toutes les fois que l'angle iridien reste perméable, le tonus s'élève peu et l'atrophie opticorétînienne profonde caractérise seule le glaucome chronique sénile. »
Panas et Rochon-Duvignbattd expriment la même idée. Avant la soudure de Knies c'est le glaucome prodromique, intermittent, par rupture passagère de l'équilibre entre une sécrétion exagérée et mie excrétion encore normale. L'iris est refoulé en avant par la poui sée vitréemie, car dan» le glaucome vrai c'est le vitn qui a augmenté de volume, à l'inverse de ce qui a lieu dans les « glaucomes d'humeur aqueuse» où la chambre antérieure est plus profonde, exemple : iritis séreuse. L'iris une fois soudé, le glaucome entre dans la phase
de rétention permanente où il n'est plus curable. C'est alors un cercle vicieux car les ouvertures 69 ferment d'autant plus hermétiquement que la pression intérieure est plus forte.
D'après cela le primam movens serait l'hypersécrétion. Cette hypersécrétion n'est du reste pas forcément du» à une névrose ou du moins à une névrose pure : « la plupart des polyuries sont sous la dépendance d'une lésion matérielle du rein ».
Pour Uribk-Troscoso enfin : «il suffit qu'il existe une certaine quantité d'albumine dans l'humeur aqueuse pour que la filtration, peu influencée au début, finisse par se réduire û une quantité minime ou à se suspendre complètement. Le liquide qui s'accumule à l'intérieur du globe comprime les veines vorticineuses ou rétiniennes el rend difficile In circulation de retour. La stase veineuse de la choroïde et en général de tout le segment postérieur de l'œil, produit très vite l'imprégnation du vitré, son œdème et comme conséquence l'augmentation de la pression postérieure et la fermeture de l'angle de filtration, qui, passagère au début comme la sortie de l'albumine à travers les vaisseaux, devient ensuite définitive lorsque le vitré ne revient plus à son volume primitif. »
B. — Rappel des procédés de glaucome expérimental.
Quelques auteurs se sont attaqués à l'angle iridokéra tique pour supprimer l'onctionnellcment les voies
de décharge qu'il présente : Bentzen (1) introduit un couteau de Grœfe dans la chambre antérieure, du lapin et par un mouvement de eircumduction gratte le pins possible de la périphérie de la chambre antérieure. L'excavation est complète après une semaine.
Nous-même (2) dans un travail cité au chapitre IV avons employé ce procédé avec quelques variantes. Weber {in Lange) injecte de l'huile dans la chambre antérieure pour oblitérer les mailles du réticulum scléro-cornéen. Uribe Troncoso vise le même but en injectant dans la chambre antérieure du vitré ou de l'albumine ; il obtient ainsi un glaucome transitoire et base là-dessus une théorie rétentionniste citée au début de ce chapitre.
D'autres auteurs ont voulu supprimer les voies de communication existant entre la chambre antérieure et la chambre postérieure : Hombolotti i'-i) obstrue la pupille par des rondelles de taffetas ou de celluloïd; les résultats seraient, parait-il, durables. Ulrich (4) enlève successivement des morceaux de cornée, il se produit des synéehies antérieures; les résultats sont fort variables ; sur il cas, il obtint 4 hypertensions nettes et durables, 2 cas douteux avec tension inconstante, trois cas où la tension reste normale, 2 cas enfin où l'œil devint mou.