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3. ROMBOLorrr. Glaucoïm u\|K-rmutntal. VI 7' lU-nifrès tic la société italienne d'apht-, Roreucc, ocl. 190Ï et Arch. d'upht., 1903, 485.

4. Ulrich. I'i-Iht e.i|)Ei-imnitfsllu jitnucum »ei Kaninchen. lre/i. /. Augenh,, 189t.

Les essais de production de glaucome expérimental par irritation directe du vitré n'ont pas été très encourageants : Kniks (1) injecte de l'huile grise ou une solution d'huile d'olives dans la térébenthine, dans le vitré du chien ; l'hypertension passagère obtenue ne peut être appelée glaucome ; c'est une véritable désorganisation de l'œil.

C. — Hypothèse d'un facteur pathogënique nouveau : les troubles osmotiques.

En considérant les diverses théories énoncées plus haut, il est. facile de se rendre compte que les théories rétentionnistes ou les théories par hypersécrétion ne peuvent donner seules la clef du problème. Une affection aussi complexe que le glaucome n'a pas une pathogénie aussi simple. Les auteurs actuels tendent de plus en plus à fusionner ces idées et les citations que nous avons faites de Panas et de Panas et Rochon-Duvigneaud nous semblent devoir être la solution à adopter, provisoirement tout au moins dans l'état actuel de nos connaissances.

La rétention serait donc un phénomène secondaire à l'hypersécrétion. Comment alors expliquer l'apparition primitive de ce trouble sécréloire, souvent d'une façon brusque et passagère? comment expliquer aussi ses fluctuations puisque, ainsi que le dit Panas : « Sitôt que la

soupape de sûreté se ferme d'une façon définitive l'hypertonie devient permanente, mais non sans présenter encore des fluctuations ?» A quoi donc sont dues ces poussées d'hypersécrétion ?

Nous croyons là-dessus pouvoir hasarder non une théorie, mais une modeste hypothèse : Si l'on se rappelle ce qui a été dit plus haut (chap. U) sur les analogies de la cavité oculaire avec les espaces lymphatiques et des humeurs de l'œil avec la lymphe, nous pouvons penser a priori que l'augmentation de volume du vitré pourra être comparée à l'augmentation de volume de la lymphe, c'est-à-dire à l'œdème. La pathogénie des œdèmes (brièvement rapportée au ehap. I, G.) est une des questions à l'ordre du jour : le sang, dit-on, en vertu du mécanisme régulateur de sa composition, tend à ganter une concentration moléculaire constante et rejette dans les réservoirs de sûreté, que sont les espaces lymphatiques, les molécules (chlorurée* en majeure partie) et l'eau qui le surchargent lorsque le rein est au-dessous de sa tâche.

Si donc nous sommes a priori amenés à considérer le liquide vitréen comme nue lymphe endoculaire, son augmentation de volume comme un œdème (Terson (1), Panas et Rochon Duvigneauo...) nous devons, a priori aussi, nous demander si le mécanisme pathogénique à peu près universellement invoqué pour les œdèmes ne peut pas nous éclairer sur la genèse du glaucome ? Rappelons-nous, à ce propos, les preuves que nous