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maie semble (nous disons semble car nous avons vu au Cli. Ii que cela n'est pas absolument démontré) hypertonique vis-à-vis du sang. Au moment de la poussée aiguë ii se peut fort bien que sa concentration augifnte encore, puis qu'il y ait en un second temps diluon qui arriverait non seulement à l'isotonie mais même à l'hypotonie. Par les quelques résultats connus (Ch. V) nous savons que dans le glaucome constitué le vitré a été trouvé liypolonique, non seulement à ee qu'il est à l'étal normal mais même au sang (Joseph — 0,54, Dehareï).

Les lois de l'osmose peuvent-elles à elles seules expliquer ces laits ? Evidemment non; s'il y a de graves perturbations osmotiques indéniables à notre avis dans le cas de la lymphe comme dans celui du vitré, il est incontestable que des lésions vasculaires, des modifications de la vitesse ou de la pression du sang, des influences nerveuses, des altérations de la vitalité propre des épitliéliiims jouent leur rôle et dans une large mesure. Sans pouvoir donner la solution exacte (qui se fera sans doute attendre longtemps encore) de ces phénomènes, nous avons tenu à montrer a posteriori les analogies étroites existant à l'état normal et à l'état pathologique entre le vitré et la lymphe.

Mais alors se pose une question : existe-t-il dans le glaucome des troubles de l'état général manifestant dans le sang une surcharge quelconque qui serait la cause des décharges qu'il aurait besoin de faire dans les espaces lymphatiques, quels qu'ils soient ? Certes oui, mais pas dans tous les cas. Nous avons vu au eba-

pitre V le nombre de cas de glaucomes arrivant chez des gens atteints de rétention chlorurique chronique, par insuffisance rénale, par troubles cardio-rénaux ; nous avons noté aussi l'abondance de glaucomes survenant ou étant aggravés par une rétention chlorurique aiguë intercurrente, nous avons vu plusieurs auteurs insister sur les relations de lagrippe et du glaueome.etc... Dans la moitié des cas environ nous ne relevons sans doute aucun symptôme ou aucune occasion de rétention chlorurique, mais insistons à ce propos sur ce fait qu'aucune des observations citées, à part les nôtres personnelles, n'a été prise à ce point de vue et ce n'estque dans les cas frappants de coïncidence du glaucome avec une infection que les auteurs ont jugé bon de la pubber. Si nous faisons la moyenne dans nos propres observa .1 iuiis nous voyons qu'elle est passablement élevée.

Ainsi donc, dans une proportion respectable de cas nous relevons une rétention chlorurique aiguë ou chronique. Partant de cette idée que les modifications de la concentration moléculaire du sang peuvent être un des facteurs dans la genèse du glaucome, ne pourrait-onpas agir sur le glaucome en agissant sur la concentration moléculaire du sang? C'est ce que nous avons essayé de faire pour des cas relatés dans un travail précédemment cité (Ch. VI). Nous avons déchloruré des malades atteints de rétention chlorurique manifeste et chloruré prudemment des malades atteints de chasse chlorurique supérieure à la normale. Les résultats ont été bons et très nets dans un certain nombre de cas : ils ont porté sur l'acuité et le champ visuel mais

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surlout sur les douleurs. Ils ont persisté au point de vue douleurs et hypertension, par la continuation du traitement, mais au poinl de vue acuité ils ne se sont pas maintenus intégralement, ce qui prouve que ce procédé thérapeutique, qui répond à une conception, juste sans doute, d'un des facteurs du glaucome, ne peut agir sur les autres facteurs de cette affection. Nous n'avions du reste pas eu la prétention de bouleverser la thérapeutique du glaucome et de la remplacer par quelque chose de nouveau ; nous avons voulu seulement ajouter aux moyens de traitement déjà existants un régime, rationnellement basé sur l'étude des excrétions urinaires complètement négligée jusqu'alors.

Mais alors, dira-ton, si le glaucome est un œdème vitréen comparable par sa nature et par le mécanisme de sa production aux autres œdèmes, comment donc se fait-il que cette atleetion soit souvent unilatérale et que tous les hydropiques ne soient pas glancomatcux ? Ou peut répondre à cela que tous les œdèmes n'ont pas une même fréquence, que i'ascite seule ou l'œdème inallcolaire seul peuvent se voir chez des individus atteints de la même maladie ; que certains brightiques feront un li y dro péricarde alors que les autres feront un hydrothorax ; ces deux œdèmes étant du reste bien moins fréquents que les deux premiers. On connaît aussi des cas (Achard et Laubry (1),

ifiiHY. Accidents pseudo-niéiiin^'iUque!. a la suite injection saline au cours d'une pneumonie. Soc. méd. dts hôpil., 1 juillet 1903.

Lœper (1) etc.) d'augmentation de volume du liquide céphalo-rachidien au eours de rétention chlorurique. Pourquoi dans tel cas est-ce une cavité lymphatique plutôt que l'autre '? Pourquoi cette inégalité de fréquence d'une séreuse à l'autre ? 11 y a évidemment là des inconnues que nous n'avons pas la prétention de résoudre ; mais il semble bien que, parmi les espaces lymphatiques, les plus fréquemment et les plus abondamment envahis de sérosité soient ceux dont les fonctions sont le moins nobles ; le tissu cellulaire est plus fréquemment atteint que la cavité céphalo-rachidienne; peut-être y a-t-il des conditions de défense plus grandes pour les cavités de fonction plus élevée, à structure plus complexe ?

Il est bien naturel de penser aussi qu'aucun œil ne pourrait devenir glaucomateux et surtout le rester s'il n'était primitivement atteint de lésions qui rendent cette perturbation des échanges osmotiques possible.

Ces lésions, qui favorisent ou permettent les perturbations de la concentration vitréenne, pourront à leur tour être augmentées par les phénomènes d'osmonocivite. On sait depuis les travaux de Bouchard et de son école (i) qu'une solution altérera une cellule si elle n'est pas au taux de concentration convenable à la

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., Thèse de Paris mos, tôt-, cit.