Widal et LasiiÉ. Traité de Bouchard, toc

Claude et Balthazaiîd. Toxicité urinairc 2 juin 1800.

LaaNÉ ut BoDBOtiET. Même sujet. Ibidem.

Hallios et CaufiioN. Même sujet. Ibidem.

vitalité de cette cellule ; les phénomènes de la globulolyse (ch. I) pouvaient déjà nous le faire prévoir. Castaignb et Rathkry (1) ont montré que toutes les solutions de NaCI sauf celles congelant à — 0,78 sont osmonocives in vitro pour la cellule rénale. Achard et Paisseau (i) ont montré t'n »>/«> que des solutions fortement hypotoniques ou hypertoniques altéraient profondément ces cellules et qu'il y avait lieu de faire une part dans l'action nocive d'une solution entre la tonolyse due à la diiférence de tension osmotique et la toxolyse due à la toxicité propre de la substance dissoute. Achard et Lcepbr {3) ont fait in vitro la contre-expérience en montrant que les cellules résistent parfaitement à des solutions isotoniques, par conséquent non osmonocives. Il pourrait donc se faire (c'est là pure hypothèse) que le vitré changeant de tension osmotique réagisse secondairement par osmonocivité sur les cellules des membranes, en augmentant ainsi leurs lésions qui à leur tour augmenteraient encore la perturbation des échanges osmo tiques, fer niant ainsi ce cycle vicieux. Lorsque nous appelons ce facteur nouveau : « troubles osmotique» », noua voulons entendre par là deux

1. CiSTAïQKB et Ratherï. Action exercée in vitro par las solutions de NaCl sur l'épithélium rénal. Solutions réno-coaaervatricesel osmonocives Arch. de méd.expér. et d'anal, pathol., 1903, p. 669-671.

CaStaJosb et Ratherï. MêmB sujet. Semaine médicale, 23 septembre 1903.

2. Achahu ol Paisseau. Altérations cellulaires produites par le» grandes injections hypotoniques et hyperloniques. Soc. Biologie, 26 mars 1904.

3. Achaho ot Lqbpur. Résistance, cellulaire au* solutions isotoniquos des direnes substances, loc. cit.

Canton net 13

choses: d'une part les a'téralions de la concentration du sang qui, en vertu des lois de l'osmose, modifieront celle du vitré; d'autre part les perturbations apportées aux lois de l'osmose elles-mêmes par les lésions locales préexistantes.

En résumé ce septième chapitre nous permet de retenir ceci : La paihogênie du glaucome a été fort discutée : les uns veulent que tout s'explique par des lésions obstruant les voie» de décharge ; les autres pensent qu'une hypersécrétion est l'origine de tout te mal; d'autres enfin, les éclectiques, rejettent l'absolutisme de chacunede ces deux principales théories prises isolément et admettent que l'hypersécrétion primitive favorise l'établissement d'une obstruction mécanique qui rendra dès lors définitive l'hypertension produite par un afflux exagéré de liquide.

H semble que, de plus en plus, on doive se rallier aux partisans de cette théorie mixte; mais quelle peut être la cause de cette hypersécrétion que nous admettons dès lors comme primitive? La cause n'en est certes pas unique; les modifications en plus ou en moins de la pression artérielle, de la vitesse du sang, l'influence encore bien obscure mais certainement considérable des perturbations nerveuses, les lésions des cellules des membranes altérant et leur pouvoir vital propre et leur râle d'élection dans les échanges qui se passent au tra~ vers d'elles, sont de nombreux facteurs dont il faut tenir le compte le plus grand.

Mais nous croyons, sans vouloir en rien diminuer

l'importance de leur rôle pathogénique, qu'ils ne sont pas tes seuls et qu'on doit leur en adjoindre an autre : « les perturbations des échanges osmotiques», perturbations résultant à la fois des variations pathologiques de la concentration moléculaire du sang et des lésions des membranes qui président à ces échanges. Le vitré, dépen' dance lymphatique, normalement hypertonique au sang comme la lymphe et le liquide céphalo-rachidien normaux, peut comme eux s œdématier si des lésions locales le permettent; que le sang se concentre sous l'injtuence d'une cause pathologique, il rejettera dans les liquide» lymphatiques l'excès de ses molécules chlorurées et autres; ces liquides, dont est le vitré, devenus hyperconcentrés attireront de l'eau pour rétablir le taux normal de leur concentration, mais ainsi que le font le. liquide céphalo-rachidien et la lymphe à l'état pathologique ils le feront sans mesure, parce que les lésions indispensables de la membrane osmotique ne lui oermettront plus de jouer son rôle régulateur ; le vitré deviendra donc alors hypotonique par excès de dilution. D'après cela le vitré devrait être plus concentré que normalement au moment des poussées aiguës de glaucome et se trouver au contraire très dilué, hypotonique même par rapport au sang, lorsque ta phase d'augment est passée. H est çraisemblable qu'il en est ainsi, de par les recherches résumées dans ce travail.

Ainsi donc il nous semble démontré, par l'analogie entre la lymphe et le vitré, à l'état normal et pathologique, qu'on peut voir dans la cavité oculaire une dépen. dance du système lymphatique, dépendance qui obéira

aux mêmes lois de physiologie générale, avec cependant des moyens de défense et de régulation supérieurs à ceux des fentes lymphatiques interstitielles, car l'œil est un organe hautement différencié pour une fonction de relation de premier ordre.

Si ce premier point est admis, les variations de la concentration moléculaire du sang, quelles qu'en soient les causes, devront, en vertu du mécanisme régulateur de la composition sanguine, réagir sur V ensemble du système lymphatique dont les points rendus faibles par des lésions d'un autre ordre seront les premiers ou les seuls atteints.