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2° INSUFFISANCES ENDOCRINIENNES

a) Un abaissement du métabolisme basal pourrait aussi résulter d’une diminution de certaines secrétions hormonales; l'insuffisance qualitative de la ration protéidique (manque de certains acides aminés indispensables, notamment de phénylalanine, pour la formation de la thyroxine), serait, par exemple, une cause de diminution d'activité de la thyroïde, d’où résulterait une réduction de l’activité des échanges.

Certains faits permettent de penser que l'hypophyse est également affectée par l’hyponutrition. SEDLETZKY [30] constate un appauvrissement de l’hypophyse en cellules éosinophiles chez l'enfant pendant la famine.

Des observations du même ordre ont été publiées récemment par J. LHERMITTE et J. SicwaALD [25]. Ces auteurs ont, en effet, observé, chez trois sujets vraisemblablement carencés, des comas hypoglycémiques avec manifestations nerveuses graves. L’étude histologique révéla l’atrophie du lobe antérieur de la glande pituitaire avec disparition complète des cellules chromophiles.

Les glandes endocrines sur lesquelles l’hypophyse exerce une action trophique n’échappent pas au processus lésionnel, de telle sorte que le retentissement est polyendocrinien: telles sont les altérations des glandes génitales et surrénales décrites par STEFKO [30] des glandes surrénales (hypertrophie de la médullaire, hyperspongiocytose corticale) signalées par LHERMITTE et SIGWALD.

Il paraît donc exister une interdépendance entre l’état fonctionnel du système endocrinien et l’alimentation envisagée sous ses deux points de vue qualitatif et quantitatif.

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Il y a une influence évidente de l'alimentation et de certains principes alimentaires sur le développement et le fonctionnement des organes endocriniens. Des modifications plus ou moins importantes dans l'alimentation entraînant des viciations brusques du fonctionnement de ces glandes et nécessitant une nouvelle équilibration de leurs rapports réciproques.

Les glandes endocrines peuvent être considérées comme un système régulateur des rapports de l’organisme avec le milieu extérieur ; elles constituent le substratum de la mutabilité, c’est-à-dire de la faculté pour l’organisme de s’adapter aux diverses conditions extérieures.

b) Un facteur qui pourrait jouer en sens inverse serait une hyperthyroïdie par insuffisance de vitamine A.

En effet, À. CHEVALLIER [8] a constaté une élévation nette du métabolisme de base chez les rats soumis au régime carencé en vitamine À. Par contre, il a trouvé un abaissement du métabolisme moyen au-dessous du niveau normal chez les rats soumis à l’administration quotidienne d’une grande quantité de vitamine À (2.800 unités) et qui s’établit entre 9 et 16 pour 100. De même, chez le cobaye, le métabolisme moyen s’est abaissé à 15 pour 100, dans les mêmes conditions expérimentales.

De plus, il a montré que le métabolisme de base des animaux est influencé par l’équilibre des vitamines À et B, dans le régime. C’est ainsi que les rats qui manifestent de l’hypervitaminose, avec un régime contenant 8 pour 100 de levure de bière et 2.800 unités de vitamine À, ont un métabolisme abaissé de 30 pour 100 par rapport à la normale, alors que les rats qui reçoivent le même régime, la même quantité de vitamine À, mais 16 pour 100 de levure de bière, présentent un métabolisme pratiquement normal et ne manifestent pas d’hypervitaminose.

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D'autre part, avec L. COoRNIL et COMBE, il a essayé dè compenser l’abaissement déterminé par la vitamine À en administrant de la thyroxine. Cette compensation est possible et dépend du régime, des quantités de vitamine A et de thyroxine employées.

Des faits analogues avaient été signalés en 1932 -par EuLeEr. En outre, d’après CHEVALLIER, diverses expériences de SCHNEIDER et WipMANN (1935), de WENDT (1936), de FELLINGER et Hocusraptr (1936), de FLEISCHMANN et KANN (1936), confirment la notion qu'il existe un antagonisme entre les effets de la thyroxine et de la vitamine A.

Enfin, CHEVALLIER et JULLIEN ont cherché a préciser l’influence de la réserve hépatique de vitamine À sur la dépense d'énergie moyenne de cobayes non carencés, recevant un même régime riche en carotène. Ils ont constaté que cette dépense est plus faible d’environ 20 p. 100 chez les animaux qui ont stocké de la vitamie À dans leur foie que chez ceux qui n’ont pu constituer une semblable réserve.

Il se pourrait donc que l’action eutrophique de la vitamine À consiste en un freinage de la secrétion thyroïdienne, permettant à l’organisme de réduire ses dépenses énergétiques.

Tels sont les facteurs principaux qui, dans l’état actuel de nos connaissances, pourraient entrer en ligne de compte pour influencer la valeur du métabolisme basal dans la sous-alimentation prolongée.