V. — Eclampsie pleurale. Embolie gazeuse

Au cours du traitement par le pneumothorax les insufflations sont parfois l’occasion d’accidents nerveux dont le pronostic ne doit pas se désintéresser, Ils peu-

loir —

vent apparaître soit immédiatement, soit dans les premières heures qui suivent Pintervention ou plus tardivement encore, et revêtir les caractères de gravité les plus divers et aussi les plus extrêmes : tantôt simple malaise passager, tantôt phénomènes convulsifs ou paralytiques éphémères ou durables, et même fréquemment mort subite et brutale.

Connus antérieurement à la pratique du pneurothorax, ils furent observés aussi au cours de ponctions de pleurésies ou d'opérations chirurgicales sur la plèvre, et de très nombreux auteurs en ont relaté des cas et décrit les manifestations cliniques ; sans vouloir nous étendre trop longuement, il nous faut citer pourtant les études d'ensemble auxquelles on peut utilement se reporter, et qu'en ont fait Forlanini, Cestan, Cordier, Dumarest, et plus récemment Jean Chabaud, puis Perret dans sa thèse.

Il ressort de ces travaux qu'on considère à peu près unanimement que ces accidents sont rares, et nous partageons cette opinion. Depuis 4 ans que nous sommes au Sanatorium, nous n’en avons connu que 4 cas malgré le nombre considérable d’insufflations que nous avons pratiqué ou vu pratiquer, et que nous évaluons en moyenne à un minimum de 1200 par année.

Ils peuvent être graves en revanche et des cas mortels assez nombreux ont été cités. Personnellement parmi ceux que nous rapportons nous en avons observé un de forme « syncopale », tandis que les 3 autres qui revêtirent le Lype «convulsif» furent momentanément inquiétants,mais restèrent sans conséquence malheureuse.

piste

La pathogénie de ces accidents nerveux a été, et est encore très discutée. En France et en Italie on voit volontiers à leur origine un réflexe à point de départ pleural qu’on désigne sous le nom «d’éclampsie » ou « d’épilepsie pleurale », tandis que Brauer etles Allemands veulent les attribuer uniquement à une embolie gazeuse, qui emprunte le chemin des veines pulmonaires pour se rendre au cœur gauche et de là gagner les capillaires cérébraux ou simplement les artères coronaires. À cette dernière opinion se rallie L. Croizier qui dans un article tout dernièrement paru apporte en sa faveur de nouveaux arguments.

Il nous semble qu’on ne peut pas être exclusif et qu’il faut faire à chacune de ces deux théories la part qui lui revient. Elles sont étayées l’une et l’autre sur des bases sérieuses et ne s’excluent pas forcément : « l’embolie gazeuse » existe indéniablement, mais « l’éclampsie pleurale » existe aussi, et peut seule expliquer dans certaines circonstances les accidents qui surviennent. Perret et Chabaud concluent dans ce sens et apportent à l'appui des observations démonstratives. Nous-même avons assisté à un accident mortel qui paraît bien relever de « l’éclampsie pleurale » puisqu'il se produisit dès le début de lopération, avant même qu’on ait ouvert le robinet d’insufflation, et alors que le manomètre accusait de larges oscillations en pression négative.

Par ailleurs, les 3 autres accidents que nous avons vus non mortels, mais dont lPun fut momentanément très inquiétant, sont dus plus probablement à une « embolie gazeuse ». Nous en sommes tout à fait persuadé en ce

qui concerne l’un d’entr’eux, le plus grand, qui survint au cours d’une insufflation que nous pratiquions. Lorsqu’il apparut, du gaz avait déjà été injecté, les oscillations du manomètre avaient cessé d’être franches, et un mouvement du patient avait modifié la position de Paiguille, achevant de nous enlever toute certitude sur ses rapports anatomiques exacts.

On concevra que cette dualité pathogénique entraîne des conséquences pronostiques importantes. Sans doute la menace que constituent ces accidents est-elle également grave, qu’ils relèvent de «l’éclampsie pleurale » ou de «lembolie gazeuse », qui l’une ou l’autre peuvent pareillement conduire à une issue fatale, le pronostic pourtant ne devrait avoir à compter qu'avec un seul de ces deux mécanismes : celui de l’éclampsie pleurale, car il est le seul dont la mise en action soit imprévisible et inévitable.

Peut-être le déclanchement du « réflexe pleural » est-il favorisé par certains facteurs héréditaires, généraux (décalcification) ou personnels (émotivité excessive, peur, anxiélé, colère) que signalent à peu près tous les auteurs qui ont traité de la question, il n’en reste pas moins que lorsqu'il doit se produire, on est tout à fait désarmé pour lempêcher. C’est sans succès que Cordier, Lyonnet et Pierry ont essayé de le prévenir en pratiquant une piqûre de morphine. L’anesthésie locale ne semble pas être d’un usage plus efficace, et l’anesthésie générale est tout à fait contre indiquée chez les tuberculeux pulmonaires. Quant aux sédatifs spécifiques de l’activité réflexe (bromure-gardénal) qui seraient

LS

des

d’un emploi logique d’après Chabaud, ils n’ont pas encore fait leurs preuves définitives. Dans l’état actuel des choses, lorsqu'on redoute chez un malade des phénomènes -« d’éclampsie pleurale » on est donc réduit à choisir, pour en écarter la menace, entre deux solutions, l’une et l’autre aussi peu satisfaisantes : ou bien conti- -nuer le traitement et courir le risque d’accidents immédiats qui peuvent être mortels, ou bien l’arrêter au contraire en acceptant les risques plus lointains sans doute mais non moins graves que comporte cet arrêt.

Il n’en est pas ainsi pour « l’embolie gazeuse » qui peut et doit être facilement évitée. Elle est toujours due en effet à une faute de technique ou à une négligence dont l’opérateur porte toute la responsabilité. S'il a de lembolie «une véritable hantise » comme le demande L. Croizier, s’i° n’insuffle jamais, tant qu’il n’a pas la certitude absolue d'être dans la poche (contrôle manométrique et radiologique) ; s’il n’ignore pas la présence et la iocalisation d’adhérences qui peuvent se rompre ou être transfixées, s’il soumet le patient à un contrôle radiologique soigneux et régulier, il ne doit pas connaître les accidents de cette nature.

Le pronostic ne eourra plus le risque d’être compromis que par les seuls accidents d’éclampsie pleurale, ce qui reéduira encore la fréquence si ce n’est malheureusement la gravité des accidents nerveux du pneumothorax, quide rares qu’ils étaient déjà deviendront tout à fait exceptionnels.

LE PRONOSTIC DU PNEUMOTHORAX ET LA CONDUITE DU TRAITEMENT : TECHNIQUE DE CRÉATION ET D'ENTRETIEN CONDITIONS DE VIE DU SUJET DURÉE DU TRAITEMENT

Nous n’avons pas cru pouvoir achever ce travail sans faire à la conduite du traitement la part qui lui revient — quelques données et règles pratiques la dominent dont la connaissance est indispensable au médecin pour tirer du pneumothorax entrepris un rendement maximum. S'il les ignore, si sa technique est défectueuse, s’il n’a pas une expérience suffisante des conditions de vie qu’il doit imposer au malade, de la durée de maintien du collapsus, il risque fort de compromettre irrémédiablement un pronostic que tout par ailleurs promettait favorable. Il pourra au contraire améliorer un pronostic incertain s’il sait utilement agir. Nous ne pouvons prétendre traiter le sujet avec toute l’ampleur qu’il comporte, au moins voulons-nous tenter d'exposer briève-

ment les notions essentielles dont il nous parait indispensable de s'inspirer pour contribuer efficacement à

accroître les chances d'avenir.

Technique de création et d'entretien

Les directives principales dont une technique correcte doit avant tout se préoccuper se résument dans la formule suivante : pendant la période d'installation du preumothorax, rétablir le collapsus que de façon lente, progressive et exempte de brutalité, et pendant toute la période d'entretien, savoir maintenir une compression « optima ».

Lorsqu'on crée un pneumothorax, il y a intérêt, en effet, à ne procéder qu'avec douceur. Le cœur a besoin de s'adapter à de nouvelles conditions d’hydraulique circulatoire et cette adaptation pour se faire sans dommage doit pouvoir se faire graduellement ; de pius, des insufflations trop copieuses au début ne sont pas sans favoriser chez les unilatéraux linoculation du poumon opposé par embolie bronchique, créant d’emblée une bilatéralisation dont nous savons le pronostic grave, tandis que chez les bilatéraux c’est une flambée immédiate des lésions symétriques qu’elles provoqueront presqu'immanquablement.

Ces inconvénients seront à peu près inexistants si l’on a soin de ne procéder au moment dela création du pneurnothorax qu’à des insufflations de petit volume quitle à les renouveler plus fréquemment. Nous croyons avec de nombreux auteurs qu’il ne faut pas

craindre de rester en pression même fortement négative durant cette période initiale, et nous avons pour habitude de ne jamais insuffler plus de 250 à 300 cc. d’azote au maximum durant les 4 ou 5 premières séances que nous plaçons à des intervalles de 2, 3, 5, puis 8 jours. Ce n’est guère avant 1 mois ou 1 mois 1/2 que nous considérons le pneumothorax comme installé et que nous entrons dans la période « d’entretien ».

Il nous faut alors établir et maintenir une « compression optima » en nous basant sur un critérium qui nous soit un guide sûr,et ce sont pour nous les résultats cliniques qui doivent en constituer les éléments.

On a discuté longuement et l’on discute encore sur le degré du collapsus que doit réaliser le pneumothorax pour être efficace. Les uns cherchent l’immobiüisation complète de l’organe sans laquelle il n’y a pas pour eux de collapsus effectif, et ne craignent pas pour lPobtenir de recourirà des pressions égales et même supérieures à la pression atmosphérique. Les autres — les Américains surtout et spécialement Kramer et Barlow qui sont les plus chauds défenseurs de cette théorie — préconisent le « pneumothorax électif » maintenu en pressions nettement négatives, qui tout en conservant aux parties saines un certain degré d'expansion respiratoire, assurerait cependant l’immobilisation de la région atteinte, le tissu pathologique une fois affaissé perdant ses capacités de réexpansion, tandis que le tissu normal les conserverait au contraire.

Nous ne croyons pas qu’il faille systématiser dans l’un ou-l’autre sens. Le pneumothorax électif n’est pas

une rareté : Kindberg en a rapporté quelques cas et nous-même connaissons actuellement au sanatorium une malade chez laquelle on en observe un tout à fait typique. Tout le lobe supérieur droit, siège d’une lésion importante, est parfaitement collabé et immobile, tandis que le lobe inférieur et le lobe moyen présentent une expansion respiratoire tout à fait nette et étendue.

Le pneumothorax date de 15 mois déjà, on n’a jamais élevé la pression au-delà de — 3, et les résultats sont remarquables puisqu'on peut considérer la malade comme guérie.

Si des exemples de cette sorte plaident éloquemment en faveur de l’emploi de basses pressions, il est incontestable aussi que celles-ci ne sont pas toujours applicables. Sans parler des vieux pneumothorax ou de ceux qui ont été compliqués d’un épanchement, et chez lesqueis on sera obligé d'utiliser des pressions positives souvent élevées pour vaincre la résistance d'une plèvre qui a perdu sa souplesse ; il en est chez lesquels il faudra rechercher une compression réelle et poussée de l’organe si lon veut efficacement atieiodre un certain type de lésion, et en particulier les vieilles cavernes qu'une sclérose périphérique épaisse rend si difficile à affaisser.

Nous le répétons donc il faut soigneusement se garder de tout esprit de méthode et se baser sur les seuls résulltals cliniques pour déterminer. la « compression optima ». ;

Quand la température tombe et reste normale, quand

l’expecioration se tarit, quand l’état général s'améliore, nous pensons avec Albert Giraud et L. de Reynier que «même si l’écran montre un refoulement incomplet du poumon, même si la pression reste fortement négative » il n’y aura aucun intérêt à pousser le collapsus. Ces auteurs ont constaté par lipiodolisation la persistance de la perméabilité de l'arbre bronchique jusque dans ses ramifications les plus éloignées malgré lPemploi de grosses pressions positives. Ils concluent donc à leur inutilité lorsque les résultats cliniques sont satisfaisants, puisqu'elles n’apportent pas avantage nouveau de mieux assurer la sécurité du sujet en soustrayant les régions pulmonaires intactes à la possibilité d'infections nouvelles parles voies aériennes, Si les basses pressions qu’on aura commencé par établir n’assurent pas des résultats cliniques suffisants, on les élèvera prudemment jusqu’à atteindre ces résultats si lon y peut parvenir, mais on s’efforcera de rester dans des limites de compression juste nécessaire à la réalisation du but poursuivi. En opérant ainsi, On n'aura que rarement besoin de recourir à des pressions positives ; des pressions négatives et souvent négatives faibles (— 4 ou — 5) suffiront à assurer le succès du traitement, avec pour le malade une rupture d'équilibre physiologique réduite au minimum, ce qui constituera pour lui un atout sérieux.

Une fois établies les limites de pressions qui délerminent la « compression optima », il faudra s’'efforcer de maintenir celte dernière aussi conslante que possible pour le stade du traitement auquel elle répond, pour y parvenir on appliquera la formule que