DE L’INFECTION

Ces complications sont-elles toujours infectieuses ?

Ce problème est à la base de la pathogénie des phlébites, et en somme, si certains de ces accidents relèvent de l’infection, il semble que ce facteur joue un rôle moins certain dans les thromboses, dont le caillot est peu adhérent aux parois veineuses et qui sont excessivement graves par les embolies brutales qu’elles déterminent.

Si bien que Sulger divise les phlébites en deux classer:

a) Phlébites locales de nature infectieuse évoluant autour de la plaie opératoire, peu extensives, très emboligènes mais ne lançant dans la circulation que de tout petits caillots;

b) Les phlébites progressives à distance éloignée du foyer opératoire sont en rapport avec des modifications humorales et donnent des grosses embolies souvent mortelles.

M. le Professeur Ducuing divise de son côté les phlébites en phlébites infectieuses, en phlébites non infectieuses, et en phlébites mixtes. Il considère ces dernières comme les plus fréquentes, tout en considérant l’infection comme facteur essentiel.

ENT Re

Quel serait l'agent microbien? — On ne sait rien de facon certaine, et nous pensons que n’importe quel microbe qui se trouverait dans certaines conditions circulatoires et humorales peut déterminer une phlébite.

Le bacille de Pfeiffer serait peut-être en cause dans certaines épidémies grippales, comme il parut l'être à l’occasion de la grippe de 1919, rendant excessivement dangereux tout acte opératoire pratiqué à ce moment, et qui amena M. le Professeur J.-L. Faure à surseoir à toute intervention dans son: service.

M. le Professeur A. Schwartz croit surtout à l’influence du colibacille et a fait des recherches très importantes de ce côté avec des statistiques à l’appui. Il a constaté que les malades vaccinés avec le vaccin de Fisch avant l'opération font relativement peu d'accidents phlébitiques. Ainsi dans son service il a opéré 50 hystérectomies pour lesquelles il eut 4 phlébites (soit 8%) avant la vaccination. Après avoir institué la vaccination de ses malades il eut seulement 3 phlébites pour 120 hystérectomies (soit 2,5 %).

Nous croyons aussi à une influence très nette du colibacille dans certains cas et personnellement nous avons vu à la consultation un malade opéré de l’estomac sans avoir fait aucune complication phlébitique, et qui a eu l’année suivant l’opération une phlébite à la suite d’une grave infection intestinale provoquée très probablement par le colibacille.

Le rôle de l’infection serait-il exclusif?

M. le Professeur Leriche admet que les modifications circulatoires et les réactions vaso-motrices post-

opératoires sont suffisantes pour provoquer une thrombose veineuse. Ceci ne paraît même plus discutable.

M. le Professeur Brocq rapporte (Académie de Chirurgie, 23 juin 1937) un travail de Bardin: ils pensent que la mort subite est due à un phénomène reflexe parti de la paroi des vaisseaux.

M. le Professeur Quenu constate que les malades éprouvent souvent une sudation profonde, témoin d’un ébranlement du système neuro-végétatif. C’est aussi l’avis de De Martel; Lamare partage également ces idées et il aurait obtenu de véritables résurrections par l’infiltration du ganglion stellaire.

Ces phénomènes reflexes mortels pourraient également être déclanchés par certains corps chimiques agissant sur les terminaisons nerveuses des artérioles.

Anatomie pathologique. — Ces conceptions nouvelles justifient et expliquent en même temps la pauvreté et l’inexactitude des notions d’anatomie pathologique jusqu’ici admises.

Comme l’a dit J. Louvel, malgré toute la minutie des vérifications anatomiques, à l’encontre des prévisions, on ne trouve pas trace d’embolie. Le syndrome ‘si caractéristique de la grosse embolie reposerait donc sur une sorte d’ «embolie fantôme >» ou plutôt d’embolie vraisemblablement trop petite pour être retrouvée.

Nous n’avons malheureusement pu faire l’autopsie que dans trois cas. Une fois (Obs. 8), nous avons trouvé un caillot oblitérant en totalité l'artère pulmonaire droite. Une autre fois (Obs. 50), nous avons également trouvé un caillot dans l’artère pulmonaire et quelques

caillots dans les veines du petit bassin. Dans une troisième autopsie nous n’avons découvert aucun caillot (Obs. 42).

Mais rien ne prouve que ces caillots trouvés à l’autopsie dans les artères pulmonaires, si toutefois on en trouve, proviendraient des veines du petit bassin ou seraient formés à distance, mais alors par quel mécanisme? On a pu prendre parfois pour des embolies pathologiques des coagulations agoniques. Nous n’avons pas à revenir sur ces discussions.

Quoi qu’il en soit, la brutalité de l’accident n’est pas une raison suffisante pour fixer le diagnostic. On aurait peut-être eu trop de tendance à qualifier d’embolie toute mort subite consécutive à une intervention chirurgicale.

Expérimentation. — Rosenoff prétend avoir découvert un microbe spécifique à affinité spéciale pour les veines. Il s’agirait d’un diplocoque qu’il aurait trouvé dans les caillots des malades morts d’embolie et qui, injecté dans les veines d’un chien, produit des phlébites emboligènes.

Les études expérimentales de Justin-Besançon, Delarue et Barbin dans le service de M. le Professeur Villaret, semblent bien prouver qu’il s’agit d’un phénomène reflexe sous la dépendance, partielle au moins, du système nerveux.

Ces auteurs ont pratiqué des sections du pneumogastrique et du sympathique cervical. La section des deux nerfs du lapin diminue les réactions post-emboliques de ces embolies. La section du sympathique favorise au contraire la production du reflexe mortel.

L'intérêt de ces expériences apparaît dans les résul-

tats des recherches thérapeutiques déjà entreprises par quelques auteurs:

1° Les Professeurs Leriche et Lamare tentent l’infiltration à la novocaïne (10 cc.) du ganglion stellaire avec des résultats très encourageants.

2° L’injection de sulfate d’atropine, inhibitrice du vague, en même temps que l’administration du chlorhydrate d’éphédrine retardent la mort post-embolique.

A côté de ces perturbations neuro-végétatives, d’autres expériences portent sur l’équilibre humoral:

Polypeptides (Pierre Duval, Léon Binet, et Grégoire).

L’alcalose (Villaret et Justin-Besançon).

Les substances histaminiques (Hungar, Grossior).

Aussi tout en restant fidèle à la thérapeutique sédative classique il faudra peut-être accorder une plus grande part à ces nouvelles thérapeutiques que nous permettent d'envisager les recherches récentes.

La phlébite et l’embolie sont-elles sûrement

une maladie opératoire?

On a no e déjà de nombreuses observations où ces accidents sont survenus en milieu chirurgical sans que les malades aient subi aucune intervention. Plusieurs cas fatals d’embolie pulmonaire ont été signalés chez des malades à la veille du jour où ils auraient dû être opérés. Si le fatal événement avait tardé un jour de plus on aurait tenu lopération pour responsable.