‹ Contribution à l'étude des endocardites malignes à évolution lente greffées sur une cardiopathie congénitaleChapitre 6 sur 14 · ETAT DE LA QUESTION · texte numérisé non relu

ETAT DE LA QUESTION

Les endocardites infectieuses greffées sur des affections congénitales du cœur sont très rares. Audibert, Raybaud, Giraud-Costa et Audier en ont rapporté six observations.

L’une des plus intéressantes se rapporte à une endocardite maligne lente d’un orifice de communication interventriculaire,

Il s’agit d’une jeune fille de 22 ans, infantile, qui présente les signes d’une infection générale et chez laquelle on constate à l’examen cardiaque un gros souffle systolique râpeux à maximum mésocardiaque. L’hémoculture permet de mettre en évidence un streptocoque viridans, fragile, mais typique. La fièvre persiste. Des infarctus spléniques et pulmonaires émaillent l’évolution clinique et la malade succombe après six mois de maladie.

L'étude anatomique, l’autopsie permettent de véri-

fier la présence d’un large orifice de communication interventriculaire cerné de larges végétations sessiles endocarditiques qui avaient gagné la valve interne de la tricuspide dont elles avaient effondré la partie centrale. Les auteurs font remarquer l’extrême-rareté de ce Cas.

Les exemples d’endocardite lente greffée sur une malformation cardiaque congénitale sont certes très rares, mais il faut remarquer que ces malformations sont elles-mêmes peu fréquentes et il convient aussi de dire que le diagnostic de maladie d’Osler greffée sur une de ces lésions est souvent extrêmement difficile, sinon même cliniquement impossible et les vérifications nécropsiques fréquemment incomplètes. Dans quelques cas d’ailleurs, l’endocardite maligne peut toucher un cœur présentant à la fois une communication intraventriculaire et d’autres malformations congénitales ; elle n’atteint pas pour cela fatalement l’orifice de communication interventriculaire et s’attaquera parfois à des orifices normaux. Lereboullet et Bohn rapportent le cas d’un nourrisson de 18 mois dont l’endocardite a touché exclusivement les valvules mitrales et tricuspides d’un cœur atteint d’une communication interventriculaire et d’une communication inter-auriculaire.

Pourtant, c’est là une exception, car dans la plupart des cas l’endocardite se fixe sur la lésion congénitale, touchant de préférence le système valvulaire : témoin cette observation que rapporte Wibauw d’un

cœur où existe en même temps un orifice interventri-

RÉTEEÉ

culaire et un rétrécissement de l’artère pulmonaire : ce dernier fut seul touché par lendocardite.

Dans notre observation ayant fait l’objet de cette étude la localisation sur un rétrécissement pulmonaire congénital était nette aussi.

Il semble que parmi les lésions congénitales, les rétrécissements aortiques et pulmonaires paraissent posséder une force d’appel vis-à-vis du streptocoque plus grande que les autres lésions comme les communications intracardiaques. Pour ce qui est de l’aorte en particulier, les valvules localisent parfois l’endocardite. Marchal et Revyt rapportent une observation d'endocardite des valvules sigmoïdes aortiques réduites à deux mais le rétrécissement de l’isthme de l’aorte sert mieux encore de localisation comme Pa établi Mornet dans sa thèse, où il dit textuellement : « Il est remarquable de noter la fréquence des valvulites malignes chez les sujets porteurs de rétrécissement de l’isthme aortique ».

I nous reste enfin à envisager la possibilité de lésions congénitales du cœur compliquées d’endocardite infectieuse non streptococciques. Une observation d’Aubertin, Robert Lévy, et Lévy-Bruhl est particulièrement intéressante à cet égard : il s’agit d’une endocardite pneumococcique greffée sur une lésion congénitale du cœur : « un jeune homme qui présentait une maladie de Roger diagnostiquée depuis plusieurs années fut atteint à plusieurs reprises, de février 1931 à septembre 1932 de poussées fébriles accompagnées soit de douleurs articulaires atypiques,

HETARSE

soit de poussées abarticulaires, soit d’éruptions rappelant l’érythème noueux ou l’érythème polymorphe et revêtant par place un aspect purpurique. La tembérature devient élevée et oscillante, lexpectoration sanglante, et le malade suecombe à des phénomènes infectieux. L’autopsie montre une endocardite pneumococcique secondaire dont les végétations siègent sur la tricuspide et sur le bord droit de l’orifice interventriculaire. Les examens de laboratoire pratiqués ont montré qu’il s'agissait d’un pneumocoque d’une virulence extrême pour le cobaye et présentant la particularité de sécréter une toxine soluble très active pour le cobave, le lapin, la souris et le pigeon.

L’endocardite en cause a eu une évolution relativement lente : 18 mois probablement ou tout au moins 16 mois, car les auteurs estiment avec raison que les poussées fébriles avec éruption purpurique qu’ils avaient notées chez ce malade en 1931 étaient déjà en rapport avec l’infection secondaire. En général, ces infections lentes sont dues au Streptococcus Viridans mais on voit cependant que d’autres microorganismes peuvent aboutir au même résultat. Ce fait est un nouvel exemple d’endocardite infectieuse greffée non sur une lésion valvulaire ancienne mais sur une malformation congénitale dont en l’espèce l’origine inflammatoire est peu probable. Et là, fait remarquer l’auteur « le fait essentiel est l'atteinte tricuspidienne (localisation fréquente de l’endocardite pneumococcique), la propagation à l’orifice interventriculaire étant un phénomène secondaire, le bord

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